心脏的能量供应主要来源于线粒体（90%），线粒体损伤会触发下游级联反应。线粒体是心肌能量代谢的主要场所,其通过分裂和融合的动态平衡维持正常的形态和功能。线粒体动力失衡可引起心脏结构和功能的紊乱,，而维持线粒体动力平衡可作为治疗这些疾病的新靶点。 复旦大学附属中山医院张英梅教授以“线粒体动态平衡与心肌损伤”为题进行了精彩的学术演讲。她指出受损线粒体降解异常是心肌损伤的重要机制。溶酶体与自噬小体结合受Rab家族调控。TBC家族参与胞内囊泡转运，具有GTP酶水解活性，一般有大约200个氨基酸的保守序列。TBC1D15的结构和功能提示其可能参与线粒体与溶酶体的结合，目前TBC1D15心肌生物学效应仍有待挖掘。 张英梅教授主要为我们介绍了三方面，1、TBC1D15对缺血心肌及线粒体损伤的保护作用:TBC1D15在缺血心肌组织中表达水平下调、TBC1D15在小鼠缺血再灌注心肌组织及细胞中表达水平下调、构建TBC1D15心脏特异性过表达和敲除小鼠、TBC1D15过表达减少MI/R引起的梗死面积及纤维化、TBC1D15 OE改善MI/R心功能，而敲除恶化心功能、TBC1D15抑制小鼠MI/R诱导的线粒体碎片化、TBC1D15逆转H/R诱导的线粒体碎片化、TBC1D15对线粒体膜电位及呼吸功能的影响。2、TBC1D15对线粒体溶酶体结合解离的调控：TBC1D15促进线粒体-溶酶体结合解离、TBC1D15促进线粒体-溶酶体结合介导的线粒体分裂、TBC1D15促进线粒体-溶酶体结合介导的线粒体不均等分裂、TBC1D15-Fis1-Drp1介导线粒体不均等分裂、TBC1D15线粒体定位依赖于Fis1、TBC1D15与Drp1结合发生在线粒体-溶酶体结合处并依赖于Fis1、TBC1D15通过末位结构域与Drp1发生结合、干预TBC1D15与Drp1结合消除TBC1D15的线粒体保护效应、TBC1D15的各结构域对TBC1D15的心肌保护作用均至关重要。3、TBC1D15对线粒体降解的调控作用：TBC1D15改善溶酶体形态及酸化功能、线粒体-溶酶体结合解离促进溶酶体水解活性，激活线粒体自噬、TBC1D15突变体无心功能保护作用。