各类心血管疾病均会造成心肌损伤，而心肌损伤导致心肌细胞大量丢失，一次心梗可导致左室1/4的心肌细胞快速死亡，而心肌组织受损后无法再生，当前的医疗手段也无法挽回丢失的心肌细胞，这些均会导致纤维瘢痕修复，以及心室重构/心力衰竭等。

 

中国医学科学院阜外医院聂宇教授以“炎症免疫反应与心肌再生-机制与靶点”为题，带来了精彩的学术报告。聂宇教授在报告中指出通过补充功能性心肌细胞，改善心肌损伤预后即为心肌再生，最终目标为阻断及治疗心力衰竭的发生。

 

2012年以来，聂宇教授课题组利用新生小鼠心肌损伤模型研究心肌再生的分子机制和干预靶点。研究对1天龄小鼠切除心尖部15%，随后21天心肌完全再生，但同样切除成年小鼠后，发现心肌细胞不可再生。研究发现，1天龄小鼠在心肌损伤早期，有明显血凝块形成，触发急性炎症。急性炎症参与心肌再生，在启动新生小鼠心肌再生中发挥了关键作用。RNA-Seq显示心肌损伤导致巨噬细胞募集，受损心肌组织巨噬细胞数量增加。心肌损伤诱导合成OSM。心肌组织中的OSM主要由巨噬细胞合成，巨噬细胞特异性敲除OSM导致心肌再生能力丢失，OSM能有效促进心肌细胞的去分化和增殖，同时可以促进心肌细胞的去分化和增殖。巨噬细胞合成OSM是心肌再生的关键环节。

 

gp130激活能够诱导心肌细胞中的多条信号通路。YAP、STAT3通路参与gp130促进心肌细胞增殖，在gp130介导的巨噬细胞(OSM)调控心肌细胞增殖中发挥了关键作用。