北三心声第15期 | 心门之锢与血径迷途：双重枷锁下的生命之殇

患者二维超声显示主动脉瓣增厚、钙化，开放明显受限，主动脉瓣最大跨瓣血流速度2.5 m/s，平均压差16 mmHg，符合轻度狭窄的标准，但连续方程法计算瓣口面积仅0.8 cm²，提示重度狭窄。结合患者整体左心功能明显减退，需进一步通过多巴酚丁胺负荷试验明确诊断。 给予多巴酚丁胺后，跨瓣压差仍未超过40 mmHg，瓣口面积仍<1.0 cm²，不完全符合典型“低流量低压差”重度主动脉瓣狭窄标准，但鉴于其瓣膜钙化严重，瓣口面积始终<1.0 cm²，考虑为重度狭窄，心脏收缩功能储备下降。

本病例需从多病因、多机制角度综合评估。患者射血分数下降、左室收缩功能受损，可能存在其他病因。长期饮酒史提示需警惕酒精性心肌病，此外，超声所示节段性室壁运动异常及冠状动脉钙化支持合并冠心病的可能性。尤其心室壁未见增厚、升主动脉未见扩张，不符合长期重度主动脉瓣狭窄造成相应改变，提示患者在瓣膜狭窄负荷增加前，患者已出现心功能减退，说明心肌基础病变可能已存在。

在干预策略方面，当前感染尚未完全控制，心衰处于过渡期，需稳定内环境，为择期干预创造条件。冠状动脉粥样硬化在该患者中较为显著，结合高龄和心血管危险因素，若行TAVR或外科手术，可能需同步处理冠脉病变，故冠脉造影应尽早安排以指导治疗路径。

术前干预时机的判断需权衡风险与预期收益。若主动脉瓣狭窄已致失代偿，即使轻微诱因亦可能加速病情恶化，不应延迟干预。

综上所述，该病例主动脉瓣狭窄合并复杂心肌病变，需从多病因、多机制角度综合评估。团队应在明确冠脉及心肌状态的基础上，制定个体化的干预方案，以实现最佳的预后管理。

该患者从CT影像中可以看到其冠脉钙化情况较为严重，建议尽早进行冠状动脉造影，以进一步明确冠脉病变情况，为后续治疗决策提供依据。

同时，该患者表现出典型的低流速、低压差的主动脉瓣重度狭窄，并且患者升主动脉未见增宽，这在一定程度上提示其可能从未经历过高流速状态，而是始终处于低压差、低流速的狭窄状态。这种表现可能与冠心病引起的缺血性心肌病有关。从心室壁厚度不足、心腔扩张、心功能明显下降等表现来看，患者可能存在缺血性心肌病合并主动脉瓣狭窄的情况。

因此，建议在控制感染和肺部情况后，尽早进行冠脉造影，评估是否适合进行经皮冠脉介入治疗（PCI）。若冠脉钙化严重、不适合PCI，则可考虑小切口搭桥术联合经导管主动脉瓣置换术（TAVR）。不过，由于患者存在严重肺部感染及水肿，术前需改善肺部状态，以提高手术的安全性。

麻醉专家补充表示，无论选择哪种干预方式，围术期风险均非常高，需术前与家属充分沟通并进行周密准备。

综上所述，该患者病情复杂，治疗风险高。建议先控制肺部感染及水肿状态，在此基础上明确冠脉及心肌病变情况，并综合多学科意见制定个体化治疗方案。无论采用何种治疗路径，围术期管理和家属沟通都不容忽视。