肖平喜教授：老年房性心律失常的诊治——生命的钝感力

随着我国老龄化的加剧，老年房性心律失常的患病率明显增高，其规范化管理对改善老年患者的临床结局和生活质量至关重要。在近期举行的“国际心血管疾病研究与防治策略研讨会”上，南京医科大学第四附属医院肖平喜教授作“老年房性心律失常的诊治——生命的钝感力”学术分享，对老年房性心律失常的诊疗作出详细讲解，获得与会专家学者的一致好评。医谱学术特将精华内容整理成文，供临床医生参考

数据显示，我国老年化趋势及房性心律失常负担日益加重。2023年，我国正式步入中度老龄化社会。

我国老龄化进程

作为最常见的心律失常疾病，全球房颤的估计患病率从1990年到2019年翻了一番，达到5970万。而年龄与房颤负担的增加直接相关，房颤的发生率在65岁后呈现急剧上升趋势。另有研究显示，老年房颤的中位年龄高达75岁；在大于80岁的老年人中，房颤的比例高达10%以上，且不含未被诊断的病例。在另一项研究中，年龄较大是与房性心律失常相关的唯一因素。

老年房性心律失常包括：房性早搏、房性心动过速、心房扑动、房颤、部分缓慢心律失常，比如病态窦房结综合征--慢快综合征等，种类多样。

老年房性心律失常的发作具有反复性，治疗具有复杂性，其发生阈值较低，且危害极具老年化特点（可增加中风、窒息、吸入性肺炎等风险）。就心血管硬终点而言，老年房性心律失常的危险度弱于室性心律失常。

同时，老年房性心律失常还常伴随其他共病或者因果相关的疾病，比如高血压（持续5年以上没有控制即可发生房性心律失常），冠心病，糖尿病，肺心病，瓣膜退行性变，虚弱、肌少症等Aging相关疾病，甲亢、亚临床甲减，心肌病，心房梗死，黏液瘤等解剖异常，胃食管反流病等。

一些其他的触发因素，比如代谢性疾病累及心房、肿瘤相关特别是靶向药物相关心肌损伤、高输出量心衰对于心房前后负荷的影响、外科手术、起搏器相关影响（电极相关反流）、心理（或生理）创伤后的应激反应也会促使老年人群发生房性心律失常。

在多种疾病/因素的作用下，老年房性心律失常患者的生活质量大打折扣。而熬夜、失眠、浓茶、咖啡、电解质紊乱、自主神经功能失调、惊吓反射等老年因素则使其症状更加严重，使得老年房性心律失常患者不仅高频心房事件本身发生串联和蜕变，还会串联跌倒、误吸、呛咳、骨折等其他意外，加剧卒中风险，临床应予以警惕。

老年房性心律失常的机制涉及多个层面，比如心房重构、前后负荷增加、年龄促使房性心律失常易感性增加、心肌病和纤维化、窦房结退行性变、心房离子通道功能及结构障碍、动作电位特性改变、钙离子稳态发生改变、早期后去极化和延迟后去极化等。

老年房性心律失常通过问诊可获得一定的信息。老年房性心律失常的发作时间不均，可从数分钟到数小时不等，可有“晕”，较少“厥”，无阿斯综合征发作及肌肉强直，其频率与强度可感知、性状可描述。一般患者在发作时可出现胸闷，发作之后可出现乏力。如病情严重或合并冠脉疾病，还可表现为胸痛。

此外，通过心电图、动态心电图、长程动态心电图（48-72小时）、起搏器等电子植入装置、皮下事件记录仪、穿戴式监护仪、移动传输电子装置等，也可对房性心律失常作出早期诊断。

老年房性心律失常在治疗时，首先应明确其治疗目的。鉴于老年人群的特殊性，治疗应以缓解症状、减少发生次数，最大程度减少损伤和负面影响为主，而不以消灭心律失常为主要目标。同时重视药物的安全性，如无症状，不需治疗，以防止过犹不及。其治疗方法包括：射频消融或起搏、药物治疗（兼顾安全性）、基础病和共病管理。

无器质性心脏病、症状性频发房早和短阵房速

对于无器质性心脏病、症状性频发房早和短阵房速，可选择β受体阻滞剂、普罗帕酮、索他洛尔等（推荐级别：倾向于使用），同时要使患者了解到房性心律失常的良性本质，打消其各种顾虑，进行心理疏导。

合并器质性心脏病、症状性高负荷房早和/或短阵房速

对于合并器质性心脏病、症状性高负荷房早和/或短阵房速的老年患者，可给予β受体阻滞剂，如症状严重，可给予胺碘酮（推荐级别：倾向于使用）。

从预后角度看，上述两类患者均不支持随意及长期使用抗心律失常药物。

局灶性房速

局灶性房速的治疗以去除诱因，治疗基础疾病，终止房速或控制心率为主。

急诊处理时，对于血流动力学不稳定的患者可同步直流电复律，对于血流动力学稳定，药物不能转律或控制心率时，也可选择电复律。如患者无失代偿性心力衰竭，可给予β阻滞剂（艾司洛尔或美托洛尔）静推。此外，还可使用腺苷终止房速，但需要提前告知患者可能存在的副作用。如患者无低血压或HFrEF，可给予维拉帕米或地尔硫䓬静推或静滴。如无效，可给予普罗帕酮、伊布利特或胺碘酮静推及静滴。

对于反复发作的局灶性或大折返房速、无休止发作或合并心动过速性心肌病，建议导管消融治疗。对于不愿或不能消融的患者，可给予β受体阻滞剂或非二氢吡啶钙阻滞剂，或β受体阻滞剂联合伊伐布雷定控制心室率。如上述措施无效，无器质性心脏病者，可给予普罗帕酮转复；有器质性心脏病者，可给予胺碘酮转复（推荐级别：不确定）。

多源性房速

多源性房速以治疗原发病，控制症状、减慢心率或抑制发作为主。急诊治疗时应治疗基础疾病，静推β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫䓬（推荐级别：倾向于使用）。

长期治疗时，对于症状性多源性房速，建议给予β受体阻滞剂；无HFrEF者，给予维拉帕米或地尔硫䓬（推荐级别：倾向于使用）；症状性多源性房速、药物无效、伴左心功能不全者，给予房室结消融及起搏（推荐级别：倾向于使用）。

大折返性房速

大折返性房速又称房扑，需联合用药，可首选射频。

急诊治疗的处理方法如下：

▪ 血流动力学不稳定：同步直流电复律，谨慎使用；

▪ 血流动力学稳定，电复律：低能量（双向波≤100 J），谨慎使用；

▪ 静推伊布利特（推荐级别：适合）；

▪ 已置入起搏器或ICD：心房快速起搏（推荐级别：适合）；

▪ 静推尼非卡兰（推荐级别：倾向于使用）；

▪ 静推β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫䓬控制心室率（推荐级别：倾向于使用）；

▪ 心房快速起搏终止（推荐级别：不确定）。

如上述方法不能使用或无效，可考虑静注胺碘酮（推荐级别：不确定），不推荐普罗帕酮，特别是大心脏心衰患者。

房颤

房颤的治疗包括：抗凝、心室率控制、节律管理、改善症状、病因及合并疾病的治疗等，还要注意对其卒中风险和出血风险进行评估，特别是高龄、消瘦、女性、肝肾功能异常者。

老年房颤的管理

血流动力学不稳定者，可给予电复律、纠正血流动力学异常（推荐级别：适合）。

血流动力学稳定者，可考虑以下治疗措施：

▪ 静注β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫䓬（推荐级别：适合）；

▪ LVEF≥0.40：口服β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或洋地黄（推荐级别：适合）；

▪ LVEF<0.40：口服β阻滞剂和/或洋地黄（推荐级别：适合）；

▪ 宽松的心率控制，初始目标为静息心率<110次/min，个体化调整目标值（推荐级别：适合）。

关注衰老对抗心律失常药物的影响

肖平喜教授指出，衰老会影响抗心律失常药物的药代动力学和药效学。一些AADs(普萘洛尔、维拉帕米)的血浆浓度，由于其首过代谢的减少而增加。大多数AADs在肝脏中通过CYP2D6进行生物转化，而年龄会降低肝血流和CYP450的活性，增加由肝脏代谢的AADs的血浆水平和半衰期。

同时，年龄相关的肾血流、肾小球滤过率和肾小管分泌减少可降低肾脏对药物的清除率和半衰期(代表药物：地高辛、伊布利特、索他洛尔和多非利特)。另有一些AADs经过肝脏和肾脏消除(代表药物：多非利特、普鲁卡因酰胺和二苯丙吡胺)。对于直接肾脏清除或其活性代谢物被肾脏清除的AADs，需要调整剂量。

此外，大多数AADs会与其他广泛使用的药物产生相互作用。比如，奎尼丁、胺碘酮和卓尼达隆会抑制地高辛经肾脏排泄所需的P-糖蛋白，从而提高地高辛的血浆水平；胺碘酮可抑制CYP3A4、CYP2C9和P-糖蛋白，可增加老年人群中广泛使用的药物(氟卡胺、Ⅱ类和Ⅳ类AADs、抗凝药)的血浆水平。这些均需要引起重视。

副作用最小的“话聊”--问心

在老年房性心律失常的诊疗过程中，基于深入理解后的科普宣教——“话聊”，尤为重要，告诉他们 “心慌气短可能回来，来了应对即可，不要过于紧张”。

临床医生应加强与患者的沟通与交流，科普老年房性心律失常的相关知识，告知患者其猝死风险、预防及应对措施，以及心律失常可能反复的事实，帮助患者在战略上藐视敌人，在战术上重视敌人，强化患者的自信心，改善患者的虚弱状态，帮助患者从“脆弱”转变为“有韧性”，建立生命的钝感力。

对于老年房性心律失常的管理，需要建立一个生物年龄与实际年龄相整合的新概念、新模式，通过强化科普、信息互通、资料共享，建立围攻老年房性心律失常的学科网、医患网、社会网，从而帮助患者及时应对这一疾病，将老年房性心律失常的风险与危害降至最低，实现有尊严、有质量的长寿目标。