学术分享丨刘学波教授：自发性冠状动脉夹层
自发性冠状动脉夹层（SCAD）已成为年轻人心肌梗死的重要原因。SCAD主要发生在女性，SCAD引起的女性心肌梗死的心血管危险因素患病率低于动脉粥样硬化引起的女性心肌梗死的心血管危险因素患病率。尽管SCAD不常见，但对该病及其血管造影表现的关注程度已有所提高。准确和快速的诊断是至关重要的，因为SCAD引起的急性心肌梗死的处理与动脉粥样硬化性心肌梗死有很大的不同。它可能是潜在系统性动脉疾病的一种形式，即纤维肌发育不良。近日，同济大学附属同济医院刘学波教授在一次会议中对SCAD做介绍，分享对这种疾病的相关认知，探索更合适的诊疗措施。
2016年的《JACC》一篇文章这样定义SCAD：非创伤、医源和动脉粥样硬化性冠脉壁撕裂，产生血肿形成假腔；内膜撕口可见或不可见；血肿在三层组织结构皆可发生；血肿压迫真腔影响前向血流导致缺血和心梗。
刘教授提到对SCAD的认识也影响着对该病的诊疗。2013年对自发性冠脉夹层的认识。50岁女性患者，STEMI(广泛前壁)，无动脉粥样硬化危险因素。由于前期对SCAD认识有缺陷，采用DAPT（双联抗血小板治疗）+LMWH（低分子肝素）治疗6天后复查造影临床症状加重，随后改为SAPT（单联抗血小板治疗）治疗，6月复查造影+腔内影像，病情趋于稳定，后期随访血肿吸收。
2018年对SCAD病例的认知。30岁女性患者，产后2月，争吵后发生胸痛12小时，就诊时胸痛已缓解。患者已过“急性再灌注治疗窗”，但收治入院当时，仍即刻建议冠脉造影，为证实病因(夹层?痉挛?川崎病?先天性冠脉畸形?斑块破裂?栓塞?)，指导可能的特殊药物治疗方案；如非夹层，可能会强化抗凝治疗，那么后果怎样。术前告知家属自发性夹层可能极大。术前未用DAPT及负荷剂量。预先设计造影和腔内影像的应用方案和操作细节。
术中IVUS发现累及左主干，未见破口和内膜片；发现结果决定不同的治疗策略。
复查血管内超声见壁内血肿完全吸收，中段心肌桥合并负性重构。1年后复查冠脉造影见前降支管壁光滑，中段40%局限狭窄。
临床患者特征：出现在0.2%-4%的ACS血管造影中；容易被漏诊或误诊；虽然1931年首次报道了SCAD病例，但整体样本量比较小；回顾性研究中女性患者多见，也跟围产期产妇有一定关系；在年龄＜50-60岁女性患者中，占有25%-35%的心肌梗死（MI）病因。冠状动脉造影经常会遗漏SCAD，由于它是二维的轮廓图，患者血肿有时没有产生夹层会产生造影剂潴留，或官腔充盈缺损改变临床警惕性问题；造影缺陷；造影特征性表现的依赖，缺乏认识；造影表现多样和不一致性；腔内影像应用比例不足。
SCAD冠状动脉造影分型：
Type Ⅰ型：典型的自发性夹层造影表现，有多个透光腔。
Type Ⅱ型：不同程度的弥漫性狭窄，经常被误诊或漏诊。夹层通常累及冠状动脉中至远端，可延伸到末端。动脉内径有明显间断变化，从正常内径到弥漫性狭窄。这种弥漫性（通常为＞20mm）且通常平滑的狭窄，其严重程度从不明显的轻度狭窄到完全闭塞不等。本型还分为Ⅱa和Ⅱb。
Type Ⅲ型：类似动脉粥样硬化，这种表现最难以与动脉粥样硬化鉴别，也最容易误诊。有利于诊断SCAD的血管造影特征是:(a)其他心脏动脉缺乏动脉粥样硬化改变，(b)长病变(11-20 mm)，(c)模糊狭窄，(d)线性狭窄。
三种分型中，Type Ⅱ型占比例最多，达60.2%；其次是Type Ⅰ型，占29.0%；最后是Type Ⅲ型，占10.8%。
关于SCAD的病因，在相关研究中有提到。它通常是多因素的，有潜在的易感动脉疾病和环境沉淀物或压力源。FMD（肌纤维发育不良）是最常见的相关疾病，患病率为72-86%。怀孕期间的激素影响、不孕治疗、绝经后激素治疗以及口服避孕药都可能导致动脉中膜减弱。妊娠后期的血流动力学变化(心排血量和循环容量增加，分娩时腹内压增加)可增加切应力。导致动脉壁的微结构变化，从而诱发SCAD。SCAD是孕妇或产后阶段MI最常见的原因，每10万例妊娠中有1.8例SCAD事件。SCAD与遗传性结缔组织疾病如马凡氏综合征、血管性埃勒-丹洛斯综合征、Loeys-Dietz综合征和多囊肾病之间有罕见的关联(＜5%)已被报道。SCAD和慢性全身炎症疾病共存的报告为5-12%，但尚不清楚这是巧合还是因果关系。
SCAD相关的除外冠状动脉其他血管的瘤样扩张也值得关注，一项研究建议对FMD和冠状动脉外其他血管进行影像学筛查，来明确潜在病因，来指导SCAD患者同时存在冠状动脉外夹层或颅内动脉瘤患者的处理。非选择性腹主动脉和髂动脉造影可提供优越的空间成像分辨率，可以很容易地在冠状动脉造影时进行，是评估肾动脉和髂动脉FMD最敏感的方法。此外，CTA是筛选颅外动脉、椎动脉和颅内动脉瘤的首选无创成像方法。
刘教授分享了一例罕见的冠脉夹层和前壁心肌梗死病例。60岁男患，STEMI(广泛前壁)，高血压、DM和高脂血症。基线造影：左冠优势型，前降支近端次全闭塞；回旋支粗大 OM 3次全闭塞。冠脉内再次给予硝酸甘油 100ug后：可见前降支近端狭窄50%左右；OM3近端90%狭窄：可见回旋支远段主支显影，狭窄90%。
考虑痉挛可能大，则术中反复多次给予硝酸甘油共1000ug，然而冠脉造影变化不明显。
右冠造影未见明显异常后，再次观察左冠血流和狭窄，可见前降支近端50%左右狭窄；OM3近端60%狭窄，但回旋支主支远端再次闭塞。
最终明确该患者主动脉夹层，血肿延伸至左主干开口，回旋支和前降支缺血导致患者胸痛、心梗的表现。
2018年《Circulation》杂志发表了一篇美国AHA协会的科学声明，其中提到，没有全面的前瞻性研究在 SCAD 后常规进行血管造影再研究，但观察数据表明，大多数患者 (70%–97%) 在保守治疗指数发作后选择性地再研究数周至数月后，SCAD 病变的血管造影“愈合”。少数患者的血管造影显示持续夹层并且尚不清楚为什么夹层在这些病例中持续存在或随后是否可能发生很晚的愈合。愈合的时间进程仍不确定，但可以在第 8天内检测到,并且经常观察到 1 个月。在对 131个SCAD 病变进行重复冠状动脉造影的观察性研究中，88.5% 的病例发生了自发愈合。对于早期进行重复血管造影的病例（自指数事件后＜35 天），存在残余夹层。然而，35 天后进行的重复血管造影显示所有病例的血管造影愈合。这些结果表明愈合的发生具有时间依赖性。
值得注意的是，5% 至 10% 的保守治疗患者可能出现复发性 MI 的早期并发症，主要与急性发作后前 7 天内的夹层扩大有关。这些患者中的大多数需要紧急血运重建，并且没有发现急性恶化的血管造影或临床预测因子。由于这些发现，通常建议将长期住院监测作为 SCAD 管理保守策略的一部分。保守治疗可能不适用于持续缺血、左主动脉夹层或血流动力学不稳定的高危患者。在这种情况下，工作组一致认为应考虑紧急介入 PCI 或冠状动脉旁路移植术 (CABG)，但此类决定应根据冠状动脉解剖结构和操作者的专业知识进行个体化和考虑或中心。
PCI治疗SCAD与并发症风险相关。由于潜在的动脉病变，受影响的冠状动脉可能在结构上天生薄弱，这可能使它们更容易发生医源性夹层和 PCI 夹层的扩展。冠状动脉导丝可能进入假腔并阻塞真腔。球囊扩张和支架置入也可能带来扩大内膜剥离或在血管上游和下游传播 IMH（主动脉壁间血肿）的风险，从而导致血管阻塞恶化。
虽然PCI在SCAD诊疗中不是最主要手段，但是在患者缺血高危风险时，还是一个非常重要的处理措施。
关于优化PCI方法，已取得成功结果的方法示例包括：(1) 植入长药物洗脱支架，覆盖 IMH 的近端和远端边缘超过 5 至 10 毫米，以便在被压缩时适应 IMH 的扩展支架；(2) 无需球囊预扩张直接置入支架，避免 IMH 延长的额外风险；(3) 单纯球囊成形术恢复冠脉血流，无需支架置入术；(4) 切开 IMH 球囊开窗，使假腔血池减压进入真腔,有或没有额外的支架置入术（考虑到冠状动脉破裂的理论风险，应谨慎使用尺寸过小的球囊进行切割球囊膨胀）；(5) 多支架方法，首先用支架密封远端和近端，然后在中间安装支架，以尽量减少 IMH 传播；(6) 使用生物可吸收支架来提供临时支架，因为支架会在 2 年内完全吸收。最后，PCI 成功后，应根据植入的支架进行双重抗血小板治疗。
关于SCAD的药物治疗,需要长期阿司匹林和β受体阻滞剂；若SCAD ACS后，氯吡格雷1-12个月；若左室功能障碍，ACE抑制剂治疗；若之前存在血脂异常，需要他汀类药物治疗；若复发性胸痛或血管痉挛，则硝酸盐治疗。
长期生存率＞95%，与非缺血性胸痛、焦虑或抑郁相关。SCAD后10年MACE事件发生率50%，复发发生率为35%。妊娠相关SCAD预后较差，包括梗死面积较大，左主干受累较多，左室功能较差，心源性休克。对于这种高危人群，可能需要更积极的/侵入性的治疗。SCAD患者的FU（随访）很重要。冠状动脉弯曲、高血压和缺乏β-受体阻滞剂的使用被确定为复发SCAD的危险因素。复发性SCAD常累及新的冠状动脉节段。
如何预防SCAD的复发，应采取何种措施？
1. 降低血流切应力，应用β受体阻滞剂药物。
2. 高血压的最佳管理，血压控制至最佳水平。
3. 减少诱因，减少潜在的触发因素：情绪压力的管理；避免竞争性运动、提重；参与康复性计划。
4. 避免激素替代、拟交感药物应用、 剧烈咳嗽等类Valsalva动作。
1. SCAD 易漏诊，在女性MI患者中是一个非常重要的病因。
2. 需要改善临床的警惕性和造影的认识，不清晰病例合理使用OCT/IVUS。
3. 药物保守治疗是一线治疗，除非有进行性血流受损的事件和LMCA等 。
4. SCAD易复发。长期随访非常重要。考虑策略降低复发。
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