缺血性二尖瓣反流的外科观点

超过三分之一的缺血性二尖瓣反流 (IMR) 患者存在瓣膜脱垂，其机制是由乳头状损伤引起的。最近的文献指出局部心室损伤或室壁运动异常而不是整体 LV 功能障碍是导致 IMR 的原因，并且与乳头功能障碍相关的局部瓣膜脱垂的存在也支持这一观点。这些患者的小叶束缚或脱垂是由乳头肌 (PM) 本身的损伤引起的，而不是继发于区域和全球脑室扩大的功能障碍。识别这种类型的病变很困难，很容易被忽视。乳头肌的形态学特征和解剖变异性决定了它们不同的易感性缺血损伤和功能障碍。二尖瓣解剖学的开创性工作显示了 PM 解剖学的一系列形态多样性，并导致了对 IMR 手术具有重要意义的解剖学分类。新的调查方法，如多探测器计算机断层扫描或磁共振，可以非常准确和正确地识别瓣下装置的形态模式，这对于持久和成功的手术矫正至关重要。PM 在 IMR 的病理生理学中的参与不仅体现在其功能异常方面，还体现在其有效的解剖学方面和特征上。现代成像技术的进步可以指导术前手术计划，外科医生需要了解瓣下装置的形态学特征，并在着手进行复杂的二尖瓣修复之前将这些发现与超声功能参数相结合。

当前关于缺血性二尖瓣反流 (IMR) 的争论因引入预测二尖瓣修复预后或结果的参数或变量的几项研究而变得活跃起来。Kron 及其同事报告了一组能够预测 MR 手术修复后复发的临床和超声心动图变量[1]。然而，IMR 瓣膜修复的总体结果仍然令人沮丧，这为此类手术的实际益处蒙上了一层不确定性的面纱 [2] - [4]。二尖瓣修复的成功取决于对瓣膜环几何修改以及乳头肌 (PM) 的形态学和病理生理学的理解 [5]。

自 2001 年以来，我们小组专注于 PM 在 IMR 病理生理学中的作用，以及通过直接作用于瓣下结构来纠正它的可能性。在一系列接受 IMR 手术的患者中系统地进行了限制性二尖瓣成形术和乳头肌逼近术(PMA) [6]。后来，关于乳头肌移位 [7] [8] 和乳头肌重叠 [9] 的手术的其他经验也有报道。仅多年后，Kalra 等人。描述了乳头肌间距离 (IPMD) 缩短在 IMR 中的潜在作用，为理解其发病机制的潜在机制和手术矫正的潜力开辟了新途径 [10]。他们的研究结果支持 Sanz 等人优雅地指出的观点，即PM 水平的局部 LV 损伤而不是全球 LV 扩张作为 IMR 的致病基础 [11]。Jouan 等人已经意识到了这个概念。2004 年，在接受 IMR 手术的大量患者中描述了具有精确区域特征的二尖瓣脱垂发生率为36%。在这份报告中，报告了对 IMR 期间二尖瓣脱垂解剖学特征的区域差异的仔细检查以及针对特定部位脱垂发病机制的 PM 损伤类型的分类 [12]。显然，这些描述性发现指向区域性心室损伤或室壁运动异常，而不是导致 IMR 的整体 LV 功能障碍，并且局部瓣膜脱垂的存在也支持这一观点。今天，根据美国心脏病学会心脏瓣膜病指南 [13]，越来越多的人认为左心室重塑的缺血后不良现象会促进束缚力和闭合力之间的不平衡。束缚力表现为环状扩张、左心室腔扩大、乳头肌异常移位以及顶端和侧向迁移。闭合力表现为 LV 收缩力降低、整体 LV 同步失调、乳头肌同步失调和二尖瓣收缩环收缩改变[14] [15]。

根据我们在 IMR 中的经验，即使伴有环状扩张的瓣膜运动受限是最常见的功能异常，但导致脱垂的原发性病变或 PM 功能障碍的发生率高得惊人（86.4% 的 IMR 患者发现瓣膜脱垂）。前外侧 PM (ALPM)涉及 18.2%，后内侧 PM (PMPM) 分别占 63.8%。图 1 显示了脱垂在二尖瓣内的分布。在 13.6% 中，脱垂是由邻近 PM 的心肌限制区域坏死决定的，这是导致其异常牵引和不同步的原因。此外，所有患者都有一定程度的瓣环扩张（功能性 I 型）以及其余瓣叶的收缩期瓣膜运动受限（IIIb 型）。这些患者的小叶束缚或脱垂是由 PM 本身的病变引起的，而不是继发于区域和全球脑室扩大的功能障碍。识别这种类型的病变很困难，很容易被忽视。事实上，这一发现的根本机制依赖于 PM 本身的形态学特征和解剖变异性，这决定了对缺血性损伤的不同易感性。二尖瓣解剖学的开创性工作显示了 PM 解剖学的一系列形态多样性，并导致了对 IMR 手术具有重要意义的解剖学分类。不均匀的冠状动脉分布和 PM 解剖学的差异解释了乳头状损伤的异质形态变异性。血液供应的不对称分布是前 PM 罕见受累的原因，前 PM 由左冠状动脉前降支和对角支灌注。此外，由于其相对于纤维环的表面位置，腱索对该 PM 施加的张力相对较低。相反，后 PM 对缺血更敏感（我们系列中 91% 的病例），因为它的血液供应依赖于完全由右冠状动脉或回旋支供应的远端分支；此外，它位于左心室深处，使该肌肉承受更高的剪切力。PM 微循环依赖于独立的血液供应，由从基部到顶端穿孔 PM 的明确动脉干（Kugel动脉）和节段分布提供 [16]。然而，微循环的特征与 PM 的解剖学特征重叠，并且两个循环系统之一的相对重要性取决于 PM 在心室内的形态和位置以及肌肉桥的存在，这有利于抵押。图 2 描述了分割的各个阶段的分类。显然，随着 PM 从心室壁更加个性化，躯干系统的重要性增加，如 IV-V 型（图 1），心尖变得更容易由于其躯干血液供应的脆弱性和身体压力的程度而破裂。因此，与存在保证足够侧支代偿的多个肌桥的情况相比，局限于单个头部的部分乳头肌断裂或伸长更容易发生。脱垂的机制如图 3 所示。后 PM 的形态是缺血性损伤的常见部位，其形态比前 PM 更复杂，并且经常细分为多个头。缺血性二尖瓣脱垂通常由局限于单个头部的部分乳头肌破裂或伸长引起。或者，脱垂可能因头部不完全脱离而受到青睐，因为它的主要插入物发生破裂，同时它通过肌肉桥保持固定在心室（“不完全”乳头肌破裂）。

图 1. 二尖瓣内脱垂的分布和发生率。大多数病例涉及后内侧连合。三分之一的病例前叶 A3 部分脱垂

图 2. 乳头肌的分割和形态类型。I，单一顶点，II，有两个顶点的凹槽；III，带肌肉桥的开窗；IV、相邻两个头完全分离；V，与两个遥远的乳头肌完全分离。 分裂可以根据两个方向发生：(a) 矢状面上的分裂导致一个单独的后小叶头。(b) 冠状面的分裂导致一个单独的连合头。Ant，前叶；Comm，连合；Post，后传单。

图 3. 缺血性二尖瓣脱垂的机制。(a) 一个单独的连合头坏死（插入靠近纤维环），连合弦锚固断裂。 (b) 单个头乳头肌坏死，细分为多个头，部分破裂。 (c) 有孔的乳头肌坏死，主要附着点脱离：“不完全”破裂。 随着时间的推移，不完全破裂类似于乳头肌伸长。 (d) 完全和完全破裂的单个乳头肌。

在评估早期和特定的 IMR 治疗方法时，需要严格考虑这些乳头形态的决定因素。考虑到重新评估涉及瓣下装置干预的手术技术，并旨在纠正 IMR 中 LV 几何形状的改变，如 PM 近似 (PMA) [6] PM 叠层[17] 或 PM 重定位 [7]，这可能会取得额外的意义。只有在后瓣叶解剖结构有利的情况下，这些技术才可能适用于中长期并取得良好效果内侧乳头肌，可能在 I-II-III 型形态中发现，具有良好的中央体，但不太适用于其余 IV-V 型（图 1）。新的调查方法，如多探测器计算机断层扫描 (MDCT) 与 3D 重建或 MRI 提供了非常准确和正确的瓣膜下装置形态模式识别，这对于持久和成功的手术矫正至关重要 [9] [18]（图 4）。此外，揭示二尖瓣对称或不对称束缚模式的存在可能会进一步指导手术策略的选择 [19]。例如，由于广泛的 MI 而导致球形度增加的整体心室扩张的病例将受益于 PM 重新定位，但有必要将两个肌肉重新定位到纤维环。相反，在不对称栓系中，PMA 的操作需要仔细评估要执行的近似程度，因为 ALPM 会产生指向前叶的腱索，它负责正确的瓣膜构造和张角，并且它的错位可能会导致对该传单的过度牵引和限制（海鸥征）[20]。另一方面，PMPM 起源于后叶扇贝 P2 和 P3 的腱索，直接参与后瓣膜脱垂。显然，在这两种情况下，详细的术前影像学可能有助于制定最佳手术策略并计划选择合适的瓣膜下矫正技术。

图 4. 心脏 MRI。4 室视图显示瓣膜环和瓣下结构的测量值。乳头肌的不对称束缚。1) 环形直径。2) 重塑后乳头肌移位后后内侧乳头肌与纤维环之间的距离。3)前外侧乳头肌与纤维环之间的距离。前乳头肌不参与缺血性二尖瓣损伤，也没有移位。双箭头显示 乳头肌之间肌肉距离 (IPMD)。

总之，PM 在 IMR 病理生理学中的作用越来越多地出现在文献中，但它们的参与不仅涉及其功能异常，还涉及其有效的解剖学方面和特征。如果几年前对瓣膜和瓣下状态的评估以及适当修复策略的选择依赖于外科医生对瓣膜和触觉反馈的术中分析 [12]，那么现代成像技术的进步允许对瓣下解剖结构进行极其详细的描述并可指导术前手术计划。即使并非每个中心都容易获得这些技术并且需要特定的放射学专业知识，外科医生也需要了解瓣膜下装置的形态学特征，并在开始复杂的二尖瓣修复之前将这些发现与超声功能参数相结合。（田振宇译）