向定成教授言之有据，深入论证：缺血性心肌病EF≤35%，首先选择血运重建

通过回顾已发表文献，向教授阐述了自己的观点。国际知名杂志Circulation发表的PARTITA研究显示，517例ICD置入患者后平均2.4(1.4-4.4)年仅有56（11%）例启动了ICD治疗，随访期间中风3例，65例因心衰加重住院；死亡45例，包括心源性死亡15例，其中11例因心衰加重死亡。

上述数据说明绝大多数EF≤35%的ICM患者置入的ICD并未发挥作用；EF≤35%的ICM患者的主要心源性死亡原因是心衰加重，心律失常并不是主要致死原因。

瑞典的一项回顾性研究，探讨了ICD一级预防对心衰患者死亡率的影响。结果显示，ICD置入并未有效降低心源性死亡，却降低了全因死亡，矫正相关影响因素后，ICD对降低全因死亡率的贡献率约为27%，但其主要获益来自非缺血性心肌病（Non-ICM）患者，而ICM患者的获益并不显著。

2020年美国心脏病学杂志发表的另一项研究分析了EF≤35%的Non-ICM与ICM患者在置入ICD后疗效差异，结果显示Non-ICM患者置入ICD后5年生存率显著高于ICM患者，ICM组患者围手术期并发症发生率和1年死亡率均显著高于Non-ICM组。

从上述证据来看，同样是EF≤35%， ICM患者置入ICD预防心源性死亡的疗效不如Non-ICM。那置入ICD的ICM患者预后不良的原因，是否是因为ICM患者存在的心肌缺血所影响的，目前是否有临床证据支持此判断呢？

回顾文献可以发现，对于已经置入ICD的ICM患者，若合并有CTO病变，在十年随访期间，有或无CTO病变组间的差异非常大，合并有CTO病变的患者恰当的ICD治疗率更高、生存率更低。

如果将全因死亡进行分析，总体呈现差异性。可以发现CTO增加全因死亡以及一级、二级预防患者的VT/VF发生率。

既然CTO会显著增加ICM患者置入ICD后的风险，积极开通CTO是否能降低风险呢？对这个问题，2010年的MADIT-CRT试验研究了ICM患者根据血运时间分组，分析血运重建对VT/VF/死亡的影响。最终结果可以看到，如果血运重建是在7年以内发生的，那该患者复合终点（死亡+VT/VF）都是获益的。因此，在CTO开通后，ICM患者的ICD置入风险是降低的，但这种获益的期限是7年。但该项研究是2010年的数据，现在随着器材的改良，或许获益持续的时间也会更长。此外，还可以看到血运重建可以显著降低恰当ICD治疗频次，获益同样在7年内也是有效的。

加拿大的一项回顾性研究观察了因ICM置入ICD的患者中，血运重建对死亡率和室性心律失常的影响。主要将多支病变、有缺血依据的患者：其中有一部分在ICD置入之前已进行了血运重建，和另一部分没做血运重建的患者进行比较；其他不符合缺血原因的患者除外。两组结果显示LVEF较接近，而置入ICD的ICM患者的3年生存率有显著差异，血运重建组可以显著提高3年生存率，降低事件发生率；此外，血运重建组显著提高因二级预防置入ICD的ICM患者的生存率。

因此，向教授强调上述研究揭示了以下事实：

1.在目前的指征下置入ICD后的放电治疗率是较低的，多数ICM患者并不死于心律失常。

2.血管闭塞是影响ICM患者ICD置入后预后不良的重要因素。

3.积极血运重建可以显著降低VT/VF发作频率、合适ICD治疗率、死亡率。

上述三点结论虽然是依据现有研究进行的推断，但未来值得我们思考积极血运重建为什么能改善预后、降低对ICD的需求？如果我们能够全面认识心肌缺血与血运重建及心功能的关系，就应该能够深刻理解血运重建对ICM患者的意义。因为ICM并非所有心肌都已坏死，急性缺血时大量心肌处于顿抑/冬眠状态既是一个保护机制也是心功能恢复的希望之所在。而对于多次慢性缺血发作诱导的心肌顿抑与血运重建及心功能的关系也类似，血管狭窄基础上反复发作急性缺血导致顿抑心肌越来越多，心功能逐步降低，解除血管狭窄后顿抑/冬眠心肌缓慢复苏，数周至数年内心功能逐渐恢复。这也是ICM主要的病理生理机制。

2022年Thorac Cardiovasc Surg杂志发表的一项研究观察了ICM患者接受冠状动脉旁路移植术后左室射血分数的变化情况，基线的EF值仅有25%，外科冠脉搭桥成功后，三个月后平均增高到40%；再延后三个月，平均增高比例依然较高；若延长到1年，EF值平均增高到45%。EF值的逐步恢复，也进一步证实了上述理论。

患者中年男性，慢性病程，急性加重。患者因“发作性胸闷8年余，气促2月余”入院。患者2018年饱餐饮酒后出现心前区憋闷感，范围约一掌大小，呈压榨样，疼痛3小时余，伴心悸气促，大汗淋漓，来就诊，休息后症状逐渐缓解，患者未重视，未就诊。此后患者多次发作胸闷，程度较前轻，伴嗳气、腹胀，就诊外院考虑“胃炎”，予PPI类制剂治疗后嗳气、腹胀症状好转，胸闷仍有发作，亦未予重视。

2020年6月患者自觉胸闷症状较前发作频繁平均每日均有，遂就诊中心医院，完善心电如示：心电图提示：窦性心律，V1-V4导联ST段压低0.1mv、T波倒置；心脏彩超示左室室壁运动弥漫性减低，EF值23%，考虑“心力衰竭”，以利尿、强心等抗心衰治疗后，患者好转出院，居家口服药物治疗，长期门诊随访，相关症状发作较前减少，平均每周1次。

2023年2月以来，患者频发气促，伴心悸，每次平地行走10余米即可发作，逐于3月10日就诊中心区院，心梗三项阳性、脑钠肽前体明显升高，考虑“心肌梗死合并心衰”，予利尿、强心后，当天完善冠脉造影，术中见前降支中段闭塞，右冠远段闭塞，回旋支远端中度狭窄，尝试开通前降支未成功。当地医院建议转院进一步治疗，遂于3月11日转入本科，以“心功能不全”收治入院。既往吸烟史30余年，每天2包。

入院心电图提示：窦性心律、可能下壁心肌梗死（Ⅲ、aVF）、室性期前收缩、左心房负荷过重、左心室肥厚、QT间期延长

入院时胸片提示病情严重

近半年治疗方案：呋塞米、螺内酯、诺欣妥、美托洛尔、阿司匹林/氯吡格雷、阿托代他汀。被运途中短阵室速伴低血压，入院床旁心脏超声：LVEDD 65mm，LVEF 24%，BNP 1115pg/ml。

在对患者冠脉造影后，可见左冠脉和右冠脉均呈现“枯树枝样”缺血性心肌病的冠脉表现，双方交互形成的侧枝循环供血。外科会诊后认为该患者一般情况太差，外科手术风险过高。最终，内外科讨论后确定了内科介入治疗。

冠脉造影：左、右冠脉缺血表现

结合该患者情况，虽然经皮冠状动脉介入治疗（PCI）结果并不理想，但也会为其带来临床获益。团队努力开通LAD未成功后，仅将RCA（右冠状动脉）恢复了一些前向血流。在保守治疗了几天后，复查超声发现EF值升高到27%，患者呼吸困难等临床症状明显改善，在随后几天复查的超声发现EF值持续增长到30%。这也验证了开通血流对患者的影响是有益的。因此，二次手术更希望开通LAD（患者R波存在，存活心肌较多，获益会更大）。但实际操作较难，仅在D1分支简单处理，药物球囊扩张后植入支架。两次不太完全的血运重建术使患者术后心功能继续好转，连续心电监测未发现室性心律失常。

因此，将现有临床证据与理论推测统一归结后，可以发现合并有ICM的EF值降低患者，冠脉狭窄/闭塞是其病因，ICD置入解决了一部分因为ICM导致的VT/VF/停搏问题，还有一部分因为心衰加重急性心肌再次缺血诱发的各种其他问题无法解决，无法有效预防死亡，以及生活质量的降低。反之，开通血管可以称为一种上游治疗方式。

因此，对于ICM患者，首选ICD还是血运重建是治标还是治本的选择。故，临床上对于缺血性心肌病EF≤35%，应该优选血运重建！

 专家简介 

向定成 教授

中国人民解放军南部战区总医院

解放军南部战区总医院心内科主任、解放军南部战区总医院内科教研室主任，教授、主任医师、博士研究生导师。现任中国胸痛中心执行委员会主任委员、中国医师协会心血管内科医师分会委员、中国医师协会胸痛专业委员会副主任委员、广东省胸痛中心协会理事长、广东省医师协会心血管内科医师分会副主任委员、广东省介入心脏病学会外周血管疾病分会副主任委员。