JACC病例丨上海长海医院郭志福教授团队发表罕见左心耳房速合并房室结双径路1例

患者31岁女性，因间歇性心悸1年，心电图检查异常后（图1）转诊至上海长海医院心内科行导管消融术。患者生命体征稳定，实验室检查正常，心脏超声及胸部CT均未发现结构异常。

图1 显示心动过速的初始12导联心电图

注：第8次心搏的PR间期正常（蓝色箭头），但第9次心搏的PR间期延长（绿色箭头）；第10次心搏的P波不明显，但测量发现第10和第11次心搏的P波融入了T波中，每个P波均可被后续测量识别，在QRS波群后直立出现，并以1:1比例传导至心室（红色箭头）

患者无明显既往病史，个人及家族均无心血管疾病或先天性异常史。

基于症状学和心电图特征，排除窦性心动过速后，针对窄QRS波心动过速对AT、房室结折返性心动过速以及房室折返性心动过速进行鉴别诊断，逐一排除。

具体分析时，在初次心电图（见图1）中，观察到一个略微不规则且狭窄的QRS心动过速，心率为每分钟123次。值得注意的是，P波在Ⅰ导联为负向，在V1导联为正向，综合考虑激动可能起源于左心房。

此外，第8次心跳的PR间期正常（图1中蓝色箭头所示），但第9次心跳的PR间期延长（绿色箭头），而第10次心跳的P波不明显，考虑是否存在AT伴文氏型传导阻滞。然而，通过测量PP间期发现，第10次和第11次心跳的P波融入了T波中，后续可逐一识别出每个P波并以1:1的比例传导至心室，并在QRS波群后呈现直立形态（图1中红色箭头）。因此，P波实际是与T波发生了融合，从而排除了AT伴文氏传导的可能性。

综合分析，PR间期的突然延长可归因于DAVNP。这是因为AT频率的变化使快径路进入不应期，导致激动跳转至慢径路传导，从而引起PR间期突然延长。此后激动通过慢径路以1:1方式下传心室。房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速的可能性被排除，因为心动过速时的心房传导在Ⅱ导联和aVF导联倾向于形成负向P波，而非呈现心房与心室间传导延迟并产生正向P波的表现。

综上所述，根据12导联心电图可诊断为：起源于左心房的AT伴慢径路传导。

随后进行了心脏电生理检查与导管消融术。首先经房间隔穿刺后，将环状标测导管和压力感应消融导管送入左心房；在左心耳内用Lasso导管进行AT的激动标测，结果显示P波前存在近场电位，证实为左心耳局灶性起源，最早激动区域位于左心耳顶部（图2A和2B）。

图2 左心耳靶点的三维电解剖标测

注：（A）左心房三维电解剖标测显示最早激动点位于左心耳顶部（黄色圆圈处）；（B）环状标测的精确图像与心内电图共同确认左心耳顶部为最早激动区域（绿色箭头所示）；（C）以彩色点标示的左心耳顶部消融靶区

在完成左心耳定位后（图3A），将消融导管贴靠于最早激动点后，首先消融64秒，成功终止房速并转为窦性心律（见图4A和4B），随后在同一部位附近行巩固消融240秒。参数设置为温度43°C、功率20W、生理盐水灌注速度17 mL/min、接触压力不超过5~10 g（图2C）。

电生理检查显示，在右心室500 ms S1S1刺激时观察到室房分离（图4C）。心房刺激时，以400/350 ms进行右心房S1S2刺激可诱发心动过速，当S1S2为400/270 ms时出现108 ms的房室跳跃，提示存在房室结双径路。

图3透视下每根导管的具体位置

注：（A）左心耳造影以确认环状标测导管在左心耳内的准确定位。（B）将压力感知消融导管置于左心耳尖部进行消融

图4 导管消融前后的电生理评估

起源于左心耳尖部的罕见AT合并DAVNP，单纯依靠12导联心电图难以确诊，需结合电生理检查等多项检查综合诊断。该病例提示临床医生需关注两点：

（1）诊断方面，12导联心电图显示PR间期延长，提示可能存在左心耳起源性心动过速伴DAVNP。由于合并房室结双径路，仅凭心电图诊断存在困难。通过评估PP间期、T波振幅及P波极性等，确认心房与心室为1:1传导，为诊断提供了重要线索。随后的电生理检查验证了该诊断，并通过消融成功恢复窦性心律。

（2）消融策略方面，既往研究显示，绝大多数左心耳房速起源于基底部或嵴部，通过局部消融即可有效治疗，通常无需行左心耳电隔离。

起源于尖部者较为罕见，考虑到左心耳电隔离可能降低其血流速度并潜在增加卒中风险，并结合本例患者年轻、无长期持续性房颤病史，治疗中未选择电隔离策略。此外，左心耳解剖结构复杂（心肌壁薄、内含梳状肌及隐窝），导致导管贴靠稳定性差，操作中有发生心脏压塞的风险。结合文献报道左心耳消融相关心包积液发生率约为1.8%。部分病例可能存在心外膜连接，可能影响心内膜消融形成透壁损伤的效果。因此，在消融过程中常采用低功率、低压力、高流速冷盐水灌注的模式，可以最大程度降低并发症风险。