从急性期对症到CRT-P长期管理的“教科书级”实践，一例典型心衰诊疗过程

• 动态心电图（入院第3天）：房颤伴持续性三度房室传导阻滞，室性逸搏心律，室性期前收缩（263次）；

• 血常规（入院当天）：WBC 5.23*109/L、N% 55.8%、L% 37.9%、PLT 135*109/L、HGB 121g/L↓，大小便常规未见明显异常；

• 生化分析+心肌酶谱+脑肽钠（入院当天）：尿素轻度升高7.71mmol/L↑；白蛋白轻度降低33.8g/L↓；电解质、肝肾功能大致正常；（K+：4.33mmol/L，Na+：136mmol/L）；肌钙蛋白、CK、CKMB等心肌损伤标志物正常；NT-proBNP：6690pg/ml ↑↑

• 出凝血功能（入院当天）：大致正常

• 甲状腺功能（入院第二天）：正常

• 胸片（入院当天）：心影明显增大

药物治疗：

5天后患者心衰症状有所好转（可在床边适当活动，6分钟步行距离约150m），期间血压下降至92/64mmHg，停用托拉塞米，新活素后血压可维持于100/60mmHg。

右肩位：LAD近段约50%狭窄，中段约50%狭窄。

蜘蛛位：LCX 中段70%狭窄；D2 近段70%狭窄。

造影结果：冠脉多支病变，LAD近、中段50%狭窄，LCX 中段75%狭窄，D2 近段70%狭窄RCA近段50%狭窄，PDA近段60%狭窄。

患者多支血管病变，行FFR检查LCX ：0.78，D2：0.77治疗策略：暂可以不行PCI治疗，继续纠正心衰治疗。

注：患者症状改善，体重逐渐至干重，减少托伐普坦剂量维持同时加用小剂量维立西呱

心脏的再同步化治疗（CRT）--双心室起搏、三腔起搏

• 出入量情况

注：患者体重逐渐至干重，故加用托伐普坦后尿量减少；患者症状改善后，减少托伐普坦剂量维持

• NT-ProBNP（pg/ml）、6分钟步行距离(m)变化

术后患者心衰症状明显改善，日常活动后无胸闷、气喘发作，夜间可平卧入睡，下肢水肿消失，好转出院。

患者出院长期服用托伐普坦7.5mg管理容量平衡

• 半年后复查心脏彩超：各心腔明显缩小：LA 35mm，LVEDD 50mm，RA 正常，RV 20mm，ISVT 11mm，LVPWT 8mm，EF58%

• 半年后复查心电图：房颤+起搏心律，QRS波宽度130ms。

• 一年后复查心脏彩超：各心腔进一步缩小：LA 35mm，LVEDD42mm，RA正常，RV20mm，EF63%

• 复查心电图：房颤+起搏心律，QRS波宽度120ms。

• 相关指标变化情况

点评专家：安徽医科大学第一附属医院程源

该病例是一例经典的慢性心力衰竭充分评估、规范化治疗、成功病情逆转的教科书级别病例，体现了该治疗团队扎实的心力衰竭综合管理基本功，在整个病程长期管理期间，我们能看出慢性心衰急性加重期处理，稳定期处理，基本治疗原则，如何规范有序统筹安排各种治疗策略。

该病例慢性心衰病史10余年，2年前因III°房室传导阻滞拒绝起搏器治疗，心衰控制不佳，1周前发现房颤伴心衰恶化，入院初始治疗基于GDMT的三联治疗，加抗凝，加对症处理，后者包括新活素持续泵入、托伐普坦、托拉塞米，因血压渐低及时调整对症方案，明确基本病因为缺血性心肌病，加他汀，加CRT-P治疗，加基于GDMT的五联治疗，经半年随访，心脏结构功能恢复。

1. 慢性心衰急性加重期未盲目启用基于GDMT的五联治疗，而是务实的三联，加抗凝，加对症处理，后者包括新活素持续泵入、托伐普坦、托拉塞米，并根据病情变化及时调整对症方案；

2. 托伐普坦口服贯穿整个急性期、慢性期，根据病情演变剂量及时调整，既要发挥减少心脏前负荷作用，又能避免不耐受，顺从性较佳，疗效可靠，副作用较之其他利尿剂甚少；

3. CRT-P治疗是点睛之笔，心房电极增加了基于AV波的鉴别功能，双室起搏基于III°房室阻滞而免于房室结消融，较窄的QRS波消除了室内不同步，后期的心脏充分正重构避免了除颤线圈对右室的不利影响；

4. 冠脉造影多支病变基于FFR血流动力学评估，避免了PCI过度干预的冲动；5. 长期严密随访，掌握动态评估数据，绘制动态曲线，直观观察病情演变，体现出该团队的严谨治学风格。

1. 心脏正向逆重构后，房颤依然存在，可以考虑房颤的消融转窦治疗；

2. 该患者后期随访过程中，冠脉多支病变依然需要高度关注，对于斑块不稳定者需要强化LDL-C双达标治疗；

3. 该患者心衰恶化的核心因素是III°房室阻滞，还有一种考虑就是DDD，心室左束支起搏；

4. 心脏结构功能恢复后，基于GDMT的五联治疗，需要下调，这是一个更需要充分评估的动态调整过程；

5. 慢性心衰的康复治疗需要基于CPET的MET评估，该病例未见资料展示。