JACC丨OCT助力伴有自溶现象的年轻ST段抬高型心肌梗死患者避免置入支架
病例摘要
病例1：31岁男性，因STEMI就诊。直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）期间，发现左前降支（LAD）血栓负荷较重，但TIMI血流分级为3级。遂推迟支架植入，4周后复查冠状动脉造影（CAG）显示血栓消失，光学相干断层扫描（OCT）提示斑块破裂已愈合。
病例2：29岁男性，因持续12小时的STEMI就诊。PPCI期间发现LAD中段存在血栓，TIMI血流分级为3级。推迟支架植入并给予抗血栓治疗，复查 CAG显示血栓完全消失，OCT提示斑块侵蚀特征且管腔面积充足。
病例3：31岁男性，因非精原细胞性生殖细胞肿瘤接受治疗期间发生 STEMI。PPCI期间发现LAD存在非闭塞性血栓，TIMI血流分级为3级。推迟支架植入并采用药物治疗，4周后CAG显示血栓消失、管腔面积充足，OCT提示壁内血肿处于愈合状态。
病例1
一名31岁男性，无可控危险因素，无冠心病家族史，因静息性心绞痛发作 8 小时就诊。就诊时生命体征平稳。心电图显示胸前导联ST段抬高，超声心动图提示左前降支（LAD）供血区域运动减弱，射血分数为45%。患者被紧急安排行直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）。在完成桡动脉穿刺时，患者疼痛已缓解。冠状动脉造影（CAG）显示左前降支近段血栓负荷较重（图1A），TIMI血流分级为3级。光学相干断层扫描（OCT）显示左前降支开口至近段存在红色血栓（图1B至1E），未发现导致此次急性冠脉事件的潜在病因证据。由于患者疼痛缓解，左前降支TIMI血流分级为3级，且左前降支近段最小管腔面积（MLA）为3.69 mm²，遂决定采取药物治疗。
给予患者双联抗血小板治疗（DAPT）、大剂量他汀类药物，以及皮下注射低分子肝素（持续7天）。10天后，患者按照指南指导性药物治疗（GDMT）方案出院，医嘱3周后复诊。心肌梗死发生4周后，冠状动脉造影显示左前降支近段完全通畅（图1F）；左前降支OCT检查可见斑块破裂愈合迹象（图1H）及薄纤维帽粥样硬化斑块（图1J），最小管腔面积为14.12 mm²。患者继续接受指南指导性药物治疗，每3个月复诊一次。1年随访时，患者无明显症状，纽约心脏协会（NYHA）心功能分级为Ⅰ级，射血分数正常。
图1 第1位患者的冠状动脉造影和光学相干断层扫描
(A) 冠状动脉造影显示充满血栓的左前降支近端（LAD）（箭头）。光学相干断层扫描（OCT）显示LAD在B模式（B-D）和L模式（E中的箭头）下有红色血栓（星号）。(B-D) 显示LAD在相应横切面的管腔面积。(F) 4周后的随访造影显示中LAD无血栓。重复OCT显示L模式（G）和B模式（H-J）下LAD近端几乎没有血栓。有证据表明破裂斑块愈合（H）、分层残余血栓（I）和薄帽纤维帽粥样斑块（J，箭头）以及出色的管腔面积。
病例2
一名29岁男性，无可控危险因素，无冠心病家族史，因静息性心绞痛发作 12小时就诊。就诊时，心电图显示胸前导联ST段抬高，超声心动图未见节段性室壁运动异常，射血分数正常。在准备行直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）期间，患者疼痛缓解。冠状动脉造影（CAG）显示，左前降支（LAD）中段（粗大对角支以远）存在大量血栓负荷（图2A），TIMI血流分级为3级。OCT显示左前降支中段存在红、白混合血栓（图2B至2E）。考虑到左前降支TIMI 血流分级为3级、患者无心绞痛症状且自溶情况良好，遂采用双联抗血小板治疗（DAPT）、大剂量他汀类药物及低分子肝素（持续7天）进行治疗。10天后患者病情稳定，按药物治疗方案出院。4周后复查冠状动脉造影，显示左前降支中段血栓完全消失，TIMI血流分级为3级（图2F）。同期左前降支OCT检查显示血栓完全溶解，无斑块破裂证据，最小管腔面积（MLA）为12.36mm²（图2G至2J）。患者继续接受指南指导性药物治疗（GDMT），1年随访期间无明显症状，左心室射血分数正常，大运动量负荷心电图检查未提示可诱发心肌缺血。
图2 第二位患者的冠状动脉造影和光学相干断层扫描
(A) 冠状动脉造影显示充满血栓的左前降支（LAD）中段（箭头）。(B-D) 光学相干断层扫描（OCT）的LAD中段B模式显示混合血栓（星号）。(E) 在L模式下也能看到同样的血栓。(F) 4周后的血管造影显示LAD中段无血栓。同时进行的OCT显示L模式（G）和B模式（H-J）血栓消失，管腔面积良好，没有破裂斑块的证据，表明斑块侵蚀是ST段抬高型心肌梗死的可能原因。
病例3
一名31岁男性，患有Ⅱc期非精原细胞性生殖细胞肿瘤，曾接受右侧睾丸根治性切除术。在肿瘤中心复查住院期间，突发心绞痛伴出汗。患者无可控危险因素，无冠心病家族史。2小时后被送至我院，就诊时心电图显示胸前导联ST段抬高，随即接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）。冠状动脉造影（CAG）显示左前降支（LAD）近段存在血栓负荷，TIMI血流分级为3级（图3A）。此时行OCT检查显示左前降支近段存在红色血栓，未造成明显管腔狭窄（图3B至3D）。患者接受7天药物治疗后出院。4周后复查冠状动脉造影，显示左前降支近段血栓消失（图3E）。同期OCT显示左前降支近段存在分层血栓，伴壁内血肿吸收（图3F至3H）。患者继续接受指南指导性药物治疗（GDMT），并定期随访。截至目前，患者已完成18个月随访，纽约心脏协会（NYHA）心功能分级为Ⅰ级，左心室功能正常。
图3 第3位患者的冠状动脉造影和光学相干断层扫描
(A) 冠状动脉造影显示充满血栓的左前降支 (LAD) 近端。(B-D) 光学相干断层扫描 (OCT) 的LAD近端 B模式显示红色血栓（星号）。(E) 4周后的血管造影显示LAD近端无血栓。同时重复OCT显示血栓显著吸收，并有消散的壁内血肿 (F)、分层血栓 (G) 和富含脂质的斑块 (H) 的证据。
讨论
本病例系列重点阐述了3例年轻成人ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的管理情况，这些患者在直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）期间无心绞痛症状，且因自溶或内源性纤溶过程，其梗死相关动脉（IRA）保持通畅，TIMI 血流分级为3级。自溶被认为是机体自身的一种自然溶栓机制，由血浆蛋白纤溶酶调控。
40年前，DeWood等首次报道，在发病4小时内接受冠状动脉造影（CAG）的STEMI患者中，13%存在梗死相关动脉通畅现象；而在发病 12-24小时后接受造影的患者中，这一比例升至35%。研究表明，老年人、主动吸烟者及缺乏体力活动者的自溶功能受损 。在本病例系列中，1例患者在发病3小时、另2例在发病约12小时接受 PPCI 时，均观察到自溶特征及梗死相关动脉通畅。本系列患者均为年轻军人，无吸烟史且体力活动充足，这可能是其自溶过程活跃且有效的原因。急性冠脉综合征（ACS）患者若自溶功能受损，往往预后不佳，且复发冠脉事件的风险较高。通过全球血栓试验定量评估发现，STEMI患者的自溶功能受损程度是 30 天死亡率及复发性急性心肌梗死的独立预测因素。
本系列患者在PPCI期间均无疼痛症状，梗死相关动脉通畅且TIMI血流分级为3级。光学相干断层扫描（OCT）显示所有患者均存在大量血栓，因此无法明确STEMI的潜在发病机制。鉴于这些年轻患者表现出的自溶特征，我们排除了支架植入的方案，选择了药物治疗。4周后的复查冠脉造影显示，所有患者的冠状动脉均通畅，无残余血栓。随访OCT进一步明确了各病例STEMI的潜在机制：病例1可见斑块破裂愈合（图1G），病例3 存在壁内血肿吸收（图3），提示斑块破裂是这两例患者STEMI的病因；病例2 可见轻度内膜不规则及稳定的内膜层，提示斑块侵蚀可能是其发病机制。回顾性分析显示，这些患者未植入支架的决策是正确的 。4 周时OCT显示最小管腔面积（MLA）均>10mm²，且1年临床随访期间均无症状。多项针对斑块侵蚀的试验表明，对于因斑块侵蚀导致ACS且无明显管腔狭窄的患者，仅采用药物治疗即可获得良好的长期预后，无需植入支架。尽管在 PPCI期间，由于大量血栓负荷，影像学检查可能无法明确所有STEMI患者的发病机制，但我们建议，对于无心绞痛症状、梗死相关动脉TIMI血流3级且自溶特征良好的年轻患者，可采用药物治疗而无需植入支架。此处的 “自溶特征良好” 指患者年轻、体力活动充足、无吸烟史、无糖尿病、血压正常、无早发冠心病家族史，且造影未发现其他血管存在动脉粥样硬化。
研究提示，若STEMI患者就诊时无心绞痛症状，且心电图显示室性早搏或加速性室性自主心律，应警惕自溶可能；而冠脉造影显示梗死相关动脉通畅则可证实自溶现象。并非所有STEMI 患者都会发生自溶，已知缺乏体力活动、糖尿病、主动吸烟、高龄及高血压是内皮功能障碍的危险因素，而内皮功能障碍会进一步影响自溶过程。
冠状动脉内成像技术（OCT）彻底改变了经皮冠状动脉介入治疗的实践模式，它不仅有助于深入理解潜在病理过程，还能优化支架尺寸选择，减少支架扩张不足及血管夹层等问题。然而，在ACS场景中，由于患者病情不稳定且手术紧急，该技术的应用相对有限。
尸检及影像学研究表明，斑块破裂是STEMI最常见的病因。现行STEMI 指南推荐置入药物洗脱支架并联合双联抗血小板治疗（DAPT），随后终身维持单药抗血小板治疗，以预防支架内血栓形成。OCT能更清晰地评估冠状动脉管腔及斑块特征，有助于区分斑块侵蚀与斑块破裂。近期一项概念验证研究显示，对于因斑块侵蚀导致急性心肌梗死且病变无血流受限的患者，仅采用抗血栓治疗即可获得成功，至少1年随访期间无需植入支架 。
本病例系列强调了自溶概念及冠脉成像在ACS管理中的重要性，为年轻患者避免支架植入及长期抗血小板治疗提供了依据，同时也倡导基于疾病病理生理学的科学治疗方法。然而，这些发现仍需在更大样本量的人群中进一步验证。
- End -
关注我们
专业的心血管医生学术交流平台
版权及免责声明：
本网站所发表内容知识产权归属医谱平台、主办方以及原作者等相关权利人，未经许可，禁止进行复制、传播、展示、镜像、转载、摘编等。经授权使用，须注明来源，否则将追究其法律责任。有关作品内容、版权和其他问题请与本网联系
发表留言
暂无留言
输入您的留言参与专家互动