EHJ | 中山大学附属第一医院王礼春教授团队：一例高危心肌病患者联合经心尖经导管主动脉瓣置换术与室性早搏消融术病例报告

患者67岁，男性，因反复胸闷、气促入院。其患有慢性心力衰竭(NYHA评分IV级)、扩张型心肌病及重度主动脉瓣/二尖瓣反流病史4年。既往曾接受 ICD/CCM 植入术，并接受规范药物治疗（包括β受体阻滞剂、ARNI、盐皮质激素受体拮抗剂及利尿剂）。

心电图提示，左心室起源的单源性室性早搏二联律（图1）。动态心电图显示室性早搏负荷达37.8%，以单源性为主，伴室性二联律/三联律及短阵非持续性室性心动过速。超声心动图证实左心室及左心房严重扩大（左心室舒张末期内径83mm，左心房内径53mm），左心室射血分数降低（35%），重度主动脉瓣反流（反流口面积6.3mm²）和中重度二尖瓣反流（反流面积27.3cm²）。

本次手术在复合手术室（HOR）全身麻醉下进行。经心尖路径植入#29号经导管主动脉瓣生物瓣膜。瓣膜释放过程中，通过植入式心脏复律除颤器实施快速心室起搏（160次/分）。

随后经同一心尖穿刺点置入短鞘，导入消融导管，在三维心脏电生理标测系统引导下于二尖瓣环1点钟位置标测到室性早搏起源点，其局部电位较体表心电图提前34ms。射频消融（接触力8-12克，功率35W，温度43℃，灌注流速15mL/min）3秒内成功消除室性早搏，并于相邻位点进行巩固消融（图2）。

心力衰竭是多种心脏疾病的最终归宿之一。本病例展示了结构性瓣膜异常与心律失常负荷在晚期心衰进展中的协同作用，以及经心尖联合入路同时处理这两种病变的治疗潜力。

结构性瓣膜功能障碍与高负荷PVC共同作用，会协同推动心力衰竭进展。重度主动脉瓣与二尖瓣反流导致慢性容量超负荷，引起左心室扩张和收缩功能受损；同时，高负荷PVC通过无效收缩和心律失常介导的重塑加剧心肌应变。若仅单独处理任一病变，可能难以阻断疾病进展。例如，单纯纠正主动脉瓣反流或许能暂时减轻容量超负荷，但持续存在的高负荷PVC将继续损害心室同步性并促进心律失常性心肌病；反之，若仅消融PVC而未处理瓣膜病变，心室将持续承受容量负荷压力。

因此，同期干预对实现全面逆重构至关重要，这一观点在本病例术后心脏维度（LVEDD 63mm）与功能（LVEF 55%）的快速恢复中得到印证，主动脉瓣反流与频发PVC是该患者慢性心功能不全的主要病因。由此可见，本病例突显了在处理多因素致心力衰竭时采取整体治疗策略的必要性。

经心尖复合术式通过单一入路同期完成TA-TAVI与PVC消融。传统分阶段干预对此类患者存在固有风险：若在TAVI前施行导管消融，需在重度主动脉瓣反流条件下操作，不仅增加手术复杂度，更会加重血流动力学不稳定——在心室功能受损严重的患者中，该风险尤为显著；反之，若在TAVI后经动脉逆行消融，则存在影响人工瓣膜功能或因导管操作受限导致标测不准确的风险。

本案例采用的经心尖路径使两项操作均高效完成，且未影响新置换瓣膜的功能完整性。心尖入路实现了左心室通路精准消融，并完全避免经主动脉瓣操作。该策略在降低手术创伤的同时，可以获得更好的协同疗效：TAVI即刻解除容量超负荷，为消融创造了稳定的电生理基质；而PVC的消除则阻断了心律失常介导的心肌重构。据目前所知，这是经心尖TA-TAVI与PVC消融在同一手术中联合实施的首例报道。此次双介入治疗的成功，彰显了通过统一入路整合结构与电生理治疗的可行性，尤其适用于无法耐受多次手术的高危患者。

值得关注的是，重度二尖瓣反流（27.3 cm²）在未直接干预的情况下改善为轻度。这证实本例二尖瓣反流属继发性改变，主要由左心室扩张与不同步驱动。TAVI与PVC消融术后，LVEDD的降低（83→63 mm）减轻了瓣环扩张，而PVC的消除恢复了心室协调收缩。这些变化共同促进二尖瓣叶对合改善，符合“功能性二尖瓣反流可能随心室逆重构而消退”的理论。这一发现对部分患者是否需同期行二尖瓣干预提出了挑战。

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