GW-ICC/AHS.25 | 深耕肥胖与心血管疾病关联，解析机制、诊断及干预新进展

复旦大学上海医学院阮承超教授深入阐述了脂肪组织与心血管系统的密切关联及调控机制。他指出，脂肪组织并非单纯储能器官，而是活跃的内分泌与免疫调节器官，其病理性扩充不仅增加心血管物理负荷，还通过分泌脂肪因子、炎症因子调控心血管功能。研究发现，血管周围脂肪分布存在异质性，背侧脂肪类似棕色脂肪，腹侧脂肪更倾向白色脂肪分化，且腹侧脂肪血管舒张功能更弱，免疫细胞浸润更显著。

肥胖状态下，白色脂肪过度累积与巨噬细胞交互作用显著，巨噬细胞分泌的uPA可激活脂肪细胞来源的PDGF-D，形成活性二聚体促进心脏病理性重构，敲低uPA或清除巨噬细胞可改善该进程。单细胞测序揭示心脏巨噬细胞分为循环型和组织原位型，后者参与组织修复，其分泌的Sparcl1蛋白表达降低会促进动脉瘤进展，而脂肪细胞分泌的ISG15会通过翻译后修饰加速Sparcl1降解。

阮教授指出，正常棕色脂肪可抑制心血管病理重构，肥胖导致的白色脂肪功能紊乱与巨噬细胞异常交互，是推动心血管疾病进展的关键机制。

中国医学科学院北京协和医院内分泌科垂体组专家以“肥胖症病因学的鉴别诊断”为题展开分享。肥胖症作为慢性代谢性疾病，其发病率持续攀升，已成为心血管病、糖尿病等多种疾病的重要危险因素，其发病与能量失衡、遗传及环境因素密切相关。

临床诊断中，肥胖的病因筛查是核心环节，需优先排除继发性肥胖，包括神经内分泌疾病（如下丘脑性肥胖、甲减、库欣综合征等）、药物因素（胰岛素、糖皮质激素等）及心理因素引发的肥胖。对于早发重度肥胖患者，需警惕单基因肥胖（如MC4R受体突变、瘦素缺乏等）及综合征相关肥胖，排除继发因素后再考虑单纯性肥胖。

此外，确诊后需全面评估并发症，包括糖脂代谢、肝肾功能、心血管功能等。治疗以生活方式干预为基础，必要时联合药物或外科治疗，精准分型是实现个体化治疗的关键。

中国医学科学院北京协和医院龚凤英教授围绕脂肪组织的新认识展开汇报，重点阐述了脂肪组织与心血管系统的密切关联。她指出，脂肪组织并非单纯储能器官，而是高度动态的内分泌器官，其功能异常与肥胖及心血管疾病密切相关。

肥胖状态下，脂肪组织体积增大、结构重塑。脂肪组织存在部位特异性，皮下脂肪代谢风险较低，而内脏脂肪过多则会增加心血管事件风险。肥胖状态下，脂肪组织会发生结构重塑及功能障碍，免疫细胞浸润增加，炎症因子分泌失衡。

针对心血管领域，龚教授强调心外膜脂肪和血管周脂肪通过旁分泌、内分泌及血管分泌方式双向调节心血管功能，其分泌的脂肪因子可影响心肌收缩、血管稳态，功能异常时会促进心血管疾病进展。她还分享了团队相关研究，发现S100A9等差异蛋白在冠心病患者不同部位脂肪组织中表达异常，为疾病机制研究提供了新视角。

北京体育大学赵丽教授在汇报中介绍了运动相关代谢物在心血管健康中的作用机制。她指出，线粒体作为细胞能量代谢核心，其功能障碍与衰老、肥胖及心血管疾病密切相关，心脏对线粒体ATP供应具有高度依赖性。

赵丽教授介绍，研究发现一种花生四烯酸代谢产物（12-X）随衰老呈降低趋势，而长期运动可使其水平升高。研究证实，该代谢物与PPAR家族（尤其是δ亚型）具有高亲和力，结合后可调节下游信号通路，促进心肌线粒体功能改善。

此外，该代谢物在动物实验中表现出良好的细胞安全性，且在运动人群中持续维持较高水平，提示其可能通过持续调节PPAR通路提升线粒体能量代谢效率。该研究为解释运动的健康促进作用提供了分子机制，也为心血管疾病治疗提供了潜在的内源性代谢物靶点，未来有望为代谢相关疾病的干预提供新思路。

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