“北三心声”第24期丨81岁肺癌患者心力衰竭，高血压 or 免疫检查点抑制剂，谁是元凶？病因与治疗策略揭秘！

2025-10-23 18:20:00

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2025年9月29日，北京大学第三医院心内科重磅推出的《北三心声》栏目——第24期精彩再度来袭。在本期的大查房活动中，专家们将目光聚焦于一位81岁肺癌患者急性心力衰竭的病因及诊治。

让我们紧跟北京大学第三医院多位权威专家的诊疗思路，深度剖析这一特殊病例病情，共同探寻下一步精准、科学的治疗方案。

病例信息

患者81岁男性，间断呼吸困难3月，加重1周。

◾ 现病史

3月前

患者3月前开始出现间断呼吸困难，平地走100米即出现，伴咳嗽，咳白色粘痰，休息后症状好转，无发热，无咯血，无头晕、头痛、晕厥，无胸痛、心悸，自行家庭氧疗2L/min可缓解，自测外周血氧饱和度95%，未诊治。

1月余前

1月余前无明显诱因突然出现上述症状加重，无法平卧，坐起后好转，伴咳嗽、咳黄粘痰，痰量增多，就诊于我院急诊，完善检查示白细胞10.95*10^9/L、PH 7.21，二氧化碳分压50mmHg，氧分压90mmHg，NT-proBNP 17500pg/ml；胸部CT示双侧胸腔积液，心脏彩超示左室舒张功能减退 LVEF 34%（2-D），考虑Ⅱ型呼吸衰竭、肺部感染、急性心力衰竭，于我院呼吸ICU住院，予无创呼吸机辅助通气、哌拉西林他唑巴坦抗感染、托拉塞米利尿、硝酸异山梨酯静脉泵入扩血管等治疗。病情好转后完善冠脉CTA示冠脉三支病变。

3周前

3周前为进一步治疗冠心病及心衰转入我科普通病房，完善冠脉造影示LAD近中段狭窄30-40%；LCX远段局限狭窄60-70%；RCA近中段迂曲，中段狭窄70-80%，远段分叉前狭窄80%；冠脉分布呈右优势型。对RCA行PCI治疗，置入支架2枚，给予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板、他汀降脂，心衰方面，给予比索洛尔、达格列净、维立西呱改善预后；患者症状好转后出院。

2周前

2周前患者再发活动后呼吸困难，伴咳嗽、咳少量白痰，夜间呼吸困难加重，不能平卧，伴烦躁不安，端坐位缓解，无胸痛、胸闷、心悸，无发热。于我院急诊科病房住院，考虑心衰急性加重，给予抗心衰治疗后好转。现为进一步诊治转入心内科普通病房。

患者自本次发病以来饮食、睡眠可，近期活动3000步/天，较前活动量有增加，大便正常，小便量约1000ml/天，体重未见明显改变。

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◾ 既往史

2016年左肺下叶鳞癌，行手术治疗；2022年右肺上叶结节，PET-CT考虑恶性，行右肺上叶楔形切除术，术后病理为大细胞肺癌；2023年右肺下叶结节，纵隔淋巴结病理提示大细胞肺癌，基因检测提示TP53突变，于2023-11-29、2023-12-20、2024-01-10、2024-02-07共计行化疗4次+靶向治疗（紫杉醇260mg/m2 200mg d1、d8+帕博利珠单抗100mg d1，q21d），第四周期治疗后3天出现发热，考虑免疫性肺炎，给予激素及抗生素治疗后好转出院，期间cTnI、CK-MB正常，NT-pro BNP928.3pg/ml，2025-02-10外院PET-CT示右肺下叶肺癌伴肺内、纵隔淋巴结及右侧胸膜转移。

高血压病史30余年，最高可达150/107mmHg，富马酸比索洛尔2.5mgqd口服治疗，平素血压130/70mmHg。

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、肺气肿15年，桉柠蒎肠溶胶囊口服祛痰。

◾ 个人史、婚育史、家族史

个人史：吸烟55年，30-40支/天，目前戒烟9年。饮酒50年，偶饮酒。

婚育史：适龄结婚，育有1女，配偶高血压，女儿体健。

家族史：父母已故，死因不详。1哥1姐，均因脑出血去世。否认家族性遗传病史。

诊治过程

◾ 体格检查

体温36.0℃，脉搏70次／分，呼吸18次／分，身高167cm，体重55Kg，BMI 19.72Kg/m²，血压：119/71mmHg。神志清楚，精神可，查体合作；全身皮肤黏膜未见皮疹；颈静脉未见充盈或怒张，未闻及血管杂音；双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音；心界扩大，心律齐，心率70次/分，A2=P2，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹平软，无压痛、反跳痛，腹部无包块，肠鸣音正常，4次/分。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动可。

◾ 辅助检查

心电图提示房性早搏；2025-02-19外院超声心动图提示LVEF50%，主动脉瓣反流（中度）；2025-03-19我院超声心动图提示LVEF37%，提示左室壁运动弥漫减低、左室增大、主动脉瓣反流中度。2025-04-08我院再次复查超声心动图，LVEF26%，左室壁运动弥漫减低、左室增大、主动脉瓣反流（轻度）。2025-04-09动态心电图提示存在短阵室速。2025-04-24胸部CT提示右下肺存在团块影、双肺明显肺气肿，右侧胸膜存在不均匀增厚。

完善入院检查，2025-05-06行心脏MR增强及心功能（左室）提示，左室壁运动幅度弥散减低收缩功能下降；肺动脉主干内径增宽；右侧胸腔积液；右肺团块状异常信号影。

完善实验室检查，HGB 138g/L；PLT 293；糖化血红蛋白 6.8%；NT-proBNP 6708 pg/mL，cTnT 0.039，D-dimer 2.4；血K 4.38 mmol/L；Cr 126umol/L，肌酐清除率31.14；抗核抗体斑点胞浆颗粒型 1:80阳性，余自身抗体均阴性，免疫固定电泳未见异常；甲功正常；尿蛋白阴性。

◾ 初步诊断

1.慢性心力衰竭急性加重

心功能Ⅲ级（NYHA分级）

2.冠状动脉性心脏病

慢性冠脉综合征

心界扩大

心律失常-频发房早、短阵室速

3.高血压病2级（很高危）

4.慢性阻塞性肺疾病

5.右肺大细胞癌术后复发、右下肺转移、右侧胸膜转移

6.左肺下叶鳞癌术后

◾ 目前治疗及效果

心力衰竭：维持出入量负平衡，比索洛尔5mg qd、达格列净 10mg qd、维立西呱 2.5mg qd、托拉塞米5mg qd 8、布美他尼1mg qd 16

冠心病：阿司匹林100 mgqd 8、氯吡格雷75mgqd 8、阿托伐他汀20mg qn

经抗心衰治疗后患者症状较前改善，目前一般活动不受限。5-12复查NT-proBNP 3238 pg/mL；复查超声心动图提示左室壁动度弥漫减低、左室增大、主动脉瓣反流（中度）、LVEF 31%。斑点追踪超声心动图提示左室心肌应变略减低，GLS-9.7%。

辅助检查分析和病例总结

PART.01

辅助检查分析

➤超声心动图分析

患者超声心动图提示：（1）升主动脉扩张；（2）主动脉瓣反流（中度），瓣叶形态学未见显著异常，反流考虑为继发于升主动脉扩张所致。（3）左心室扩大及收缩功能显著减低：左心室收缩末期内径（LVSD）为45.5 mm，左心室射血分数（LVEF）为30%，整体纵向应变（GLS）为9.7%，提示左心室整体收缩功能严重受损。

➤核磁分析

患者核磁明显提示：（1）自主动脉根部起始，升主动脉全程呈瘤样扩张；（2）左心室改变：左心室轻度扩大，舒张末期容积为181 ml，但射血分数显著下降至26%。射血分数下降程度与左室扩张不成比例，不符合典型扩张型心肌病的表现；（3）可见非缺血性延迟强化，该表现缺乏特异性，可能继发于长期心力衰竭或高血压等因素。

➤冠脉造影

当时冠状动脉造影检查提示，回旋支远段存在严重狭窄，程度约70%，属临界病变；前降支近段可见轻度狭窄；右冠脉中远段存在严重狭窄，程度约80%。经团队讨论后，于右冠远段依次植入3.0×18mm及3.0×20mm支架各一枚。术后造影显示原狭窄处管腔获得显著改善，血流恢复良好。

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PART.02

病例总结

➤病例特点

患者为老年男性，慢性病程，急性加重。临床表现为典型呼吸困难，平卧位加重、坐起后缓解（端坐呼吸）。辅助检查显示超声心动图提示射血分数显著降低，B型利钠肽（BNP）水平显著升高，故心力衰竭诊断明确。本次急性加重诱因考虑与近期劳累及出入量控制不佳有关。

➤病因分析

抗肿瘤药物相关心肌损伤

患者既往有肺癌病史，曾接受PD-L1抑制剂治疗。尽管一年前未进行系统的心脏功能筛查，但在完成四个周期化疗后出现发热，并伴有B型利钠肽（BNP）水平升高。虽然当时未通过超声心动图及其他相关指标进一步确认，但BNP的升高提示可能存在亚临床心肌损伤的早期表现。2025年2月的超声心动图提示左心室射血分数（LVEF）轻度下降至50%，而此时患者尚未出现典型心力衰竭症状。结合其用药史及时间进程，需考虑该心功能改变与既往抗肿瘤药物治疗相关心肌损伤有关。

缺血性心肌病

患者合并冠心病，影像学提示回旋支存在临界病变，右冠状动脉有两处重度狭窄。然而，其后续的超声心动图表现及心力衰竭临床特征与典型缺血性心肌病不完全相符，且患者缺乏明确胸痛症状。因此，目前依据尚不足以支持缺血性心肌病作为导致本次心功能不全的主要病因。

主动脉瓣反流

患者升主动脉扩张合并中度主动脉瓣反流。该结构性改变可能对左心室容量负荷造成一定影响，但其在本次心力衰竭发生中的具体作用程度，尚需进一步评估明确。

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本次查房旨在讨论该患者心力衰竭的病因，同时患者还存在短阵室速的情况，应考虑是否需要放置植入式心律转复除颤器（ICD）。

病例讨论

病因分析

本例患者心力衰竭诊断明确。超声心动图及心脏磁共振成像均提示其存在整体主动脉显著扩张、左心室扩大及室间隔肥厚。结合患者长达30年的高血压病史、平素血压控制情况以及其他相关辅助检查结果，考虑其心力衰竭的主要病因系长期高血压作为始动因素，引发主动脉扩张及左心室肥厚，同时合并主动脉瓣反流，最终在劳累及出入量控制不佳等诱因作用下导致急性心力衰竭发作。

在肿瘤相关心肌损伤的鉴别方面，患者临床表现不符合典型的免疫检查点抑制剂所致心肌损伤特征，且该病因难以解释其显著的主动脉扩张及左心室肥厚。此外，尽管患者合并冠心病，但冠心病本身亦无法充分解释当前心力衰竭的全貌。综上，上述因素均非导致本例患者心力衰竭的主要原因。

下一步治疗

在心力衰竭的药物治疗方面，建议患者继续遵循以指南导向的药物治疗（GDMT）为核心的规范化方案。此外，患者已接受冠状动脉支架植入术，作为冠心病二级预防措施。然而，考虑到患者目前处于肿瘤晚期阶段，过于积极的治疗策略可能带来的整体获益有限。针对其存在的短阵室性心动过速，是否放置ICD需联合肿瘤科进行多学科综合评估，在充分权衡利弊后审慎决策。

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图源：视频截图，本文为医谱学术原创，转载请标注来源

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