GW-ICC/AHS.25 | 肥胖论坛-聚焦肥胖与代谢多学科专家共议诊疗新进展

中日友好医院普外科代谢减重中心孟化教授，以其团队扎实的临床数据和研究，揭示了代谢减重手术在改善肥胖患者心血管健康方面的巨大潜力。

中国肥胖形势严峻，且肥胖是心血管事件（CVD）的独立危险因素。孟华教授引用国际研究称，体重指数（BMI）每增加5个单位，房颤风险增加28%；而减重超过10%，CVD死亡风险可降低20%。这为减重手术作为治疗重症肥胖最有效手段提供了强有力的理论依据。

孟化教授团队的核心研究聚焦于“无症状”肥胖人群的潜在心血管风险。他们对1600余名拟行减重手术的患者进行术前冠脉CT筛查，结果令人震惊：高达31.7%的患者存在冠脉病变，其中9.6%为重度狭窄（狭窄程度>50%）。这一发现在中青年肥胖人群中尤为突出，提示对肥胖患者进行早期心血管评估的必要性。

进一步分析发现，代谢综合征的组分（如高血压、高血糖等）越多，其冠脉狭窄的程度和风险也越高。基于这一庞大队列的数据，孟教授团队利用机器学习技术，成功构建了术前冠脉狭窄风险预测模型，旨在将患者分为低、中、高危群体，从而实现精准化和个体化的术前评估，避免不必要的检查。

在治疗方面，孟教授强调，减重手术联合药物及运动处方的综合干预，能有效逆转心血管风险。他分享了团队对46名术前存在冠脉狭窄的患者进行术后一年随访的结果，显示其冠脉状况得到改善。最后，他介绍了中日友好医院代谢减重中心已发展成为集外科、内分泌、营养、中医、内镜下减重等多种手段于一体的多学科管理平台，致力于为患者提供全生命周期的体重与健康管理。

“肥胖与高尿酸血症/痛风之间，存在着互为因果、相互加剧的复杂关系。”北京协和医院张昀教授指出，高尿酸血症与痛风已成为与高血压、糖尿病等量齐观的常见慢病，而肥胖是其最重要的共同土壤。二者共享不健康的生活方式等致病因素，但高尿酸血症更突出地表现为肾脏的排泄障碍。大数据及孟德尔随机化研究证实，肥胖对高尿酸血症的致病作用是明确且单向的，尤其是内脏型肥胖与尿酸水平升高关系更为密切。

其核心机制在于胰岛素抵抗。张教授解释，胰岛素抵抗会引发全身微炎症状态，一方面影响肝脏嘌呤代谢使尿酸合成增多，另一方面抑制肾脏尿酸排泄蛋白的功能，导致尿酸排出减少，共同推高血尿酸水平。

近年来，越来越多的证据表明，这种关系并非单向。高尿酸本身也可能通过激活RAS系统、引发氧化应激、干扰胰岛素信号通路、损害胰岛β细胞功能等方式，反过来加剧代谢紊乱，促进肥胖和胰岛素抵抗，形成一个“恶性循环”。张教授特别指出，富含果糖的甜饮料和垃圾食品是连接肥胖与高尿酸血症的重要桥梁，在青少年患者中尤为显著。

在治疗策略上，张教授提出了“三达标”理念：控制尿酸、控制关节症状、管理合并症。生活方式干预的核心是减重，但往往不足以使尿酸达标。在药物治疗方面，她分享了团队的探索：二甲双胍虽对降尿酸效果不明显，但能显著减少痛风发作频率，可能与其改善微炎症有关。SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂等新型降糖/减重药物被证实有明确的、但程度有限的降尿酸作用，可作为协同治疗，却难以替代传统降尿酸药。她展望，肠道菌群调节可能是未来的潜在治疗靶点。张教授最后强调，对于这类多系统受累的患者，多学科协作管理是实现事半功倍效果的关键。

北京协和医院王林杰教授通过一系列罕见且典型的病例，引导大家关注重度肥胖与泌乳素瘤之间错综复杂的相互关系。

一位16岁、体重达180公斤的男性重度肥胖患者，在常规病因筛查中，发现患者存在轻度高泌乳素血症和睾酮水平偏低，进一步检查确诊为垂体泌乳素瘤。王教授解释道，高泌乳素血症可通过多种途径促进肥胖和代谢异常：刺激食欲、抑制脂肪分解、降低脂联素、损害胰岛素分泌及敏感性、促进肝脏脂肪生成等。

数据显示，在217名男性泌乳素瘤患者中，超过75%存在超重或肥胖问题，且普遍伴有血脂异常和高尿酸血症等代谢问题。好消息是，通过多巴胺受体激动剂进行有效治疗，降低泌乳素水平后，患者的体重和代谢指标均可获得显著改善。

王教授团队发现了4例类似的自幼起病、长期重度肥胖，后在筛查中发现泌乳素瘤的病例。这些患者在接受降泌乳素治疗后，体重和代谢均得到不同程度改善。然而，一个更深层次的问题随之浮现：是泌乳素瘤导致了患者的重度肥胖，还是长期的肥胖诱发了泌乳素瘤？

王教授提出了两种假说：第一，长期肥胖可能导致中枢多巴胺功能下降，而多巴胺是泌乳素的天然抑制因子，其功能不足可能引起泌乳素水平升高。第二，男性肥胖患者常因芳香化酶作用导致雌激素水平相对增高，而泌乳素瘤是雌激素敏感肿瘤，这可能促进了肿瘤的发生。她总结道，临床医生应对肥胖患者，尤其是重度肥胖患者，保持对继发性因素的警惕，常规筛查泌乳素；同时，肥胖本身作为内分泌紊乱状态，也可能参与泌乳素瘤的发病，这一领域值得未来深入研究。

北京协和医院王含必教授系统梳理了肥胖型多囊卵巢综合征（胖多囊，PCOS）的诊断与长期管理策略。

王教授首先明确了PCOS的诊断标准，并指出我国发病率近十年显著上升，与生活方式改变和肥胖人群增多密切相关。她强调，肥胖虽非PCOS的诊断标准，但在其病理生理中扮演着“催化剂”的角色。肥胖可通过加剧LH脉冲分泌异常和胰岛素抵抗，共同导致高雄激素血症，形成无排卵、代谢异常等核心问题。

对于胖多囊的治疗，生活方式干预（饮食、运动）是一线基石，但王教授也坦言PCOS患者减重尤为困难。在药物治疗方面，需根据患者需求个体化选择：对于无生育要求、仅为调节月经和保护子宫内膜的患者，周期性使用孕激素或长期服用复方口服避孕药（COC）是主要手段。她详细比较了不同孕激素和COC（如优思明、优思悦）的特点，指出新型COC在控制体重、水钠潴留方面的副作用更小，且“24+4”的服药模式能提高依从性和避孕可靠性。对于有生育需求的患者，则需进行促排卵治疗或借助辅助生殖技术（如人工授精、试管婴儿）。

王教授特别提醒，PCOS是一种需要贯穿女性整个生命周期进行管理的疾病，其治疗目标不仅是解决月经问题和不孕，更重要的是长期防控糖尿病、脂代谢异常、心血管疾病及子宫内膜癌等远期并发症。因此，与内分泌科、营养科等多学科团队的紧密协作，对于实现胖多囊患者的全面健康管理至关重要。

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