AHA科学声明|NOCA的评估与诊疗现状-核心在于斑块的稳定和消退
既往对于胸痛患者的评估聚焦于识别有血流动力学意义的阻塞性冠状动脉疾病(CAD),随着临床技术的进步,约50%接受CCTA检查的症状性患者被诊断为非阻塞性冠脉动脉疾病(NOCA),此外,在NOCA的胸痛患者中,冠状动脉微血管功能障碍(CMD)发生率达30%~50%。
目前,NOCA被公认为是一种非良性表型,与CAD患者相比,单支血管NOCA、双支或者三支血管NOCA患者在首次冠脉造影后1年发生心肌梗死的风险比分别为2.0、4.6和4.5,这是因为NOCA患者可能合并多种疾病且斑块负荷较高。多项研究表明,急性冠脉综合征更常起源于NOCA,且斑块范围、负荷和高危因素越多,ACS的风险越高。

药物治疗对于NOCA患者促进斑块稳定和消退至关重要,其目标是降低ACS的风险。但目前支持二级预防策略的大多数证据集中于CAD或者MI后患者,而评估药物治疗对单纯NOCA患者影响的数据较少。因此,在本声明中,将探讨NOCA的风险分层证据,旨在改善患者临床结局的药物治疗方案。
NOCA分期

此分期根据动脉粥样硬化负荷的严重程度进行精确分期,并依据不同风险等级制定个体化的预防和治疗策略。
针对斑块的核心评估手段
解剖学评估
冠状动脉钙化积分:是风险评估的基石。CAC ≥ 1000 Agatston单位的人群,其风险与二级预防人群相当。
冠状动脉CT血管成像:可进行定量斑块分析,包括总斑块体积、非钙化斑块体积,特别是低衰减斑块——后者是易损斑块的关键特征,与心肌梗死风险显著相关。
IVUS和OCT: IVUS和OCT在评估斑块负荷方面优于冠状动脉造影,并且可以在冠状动脉造影后识别出稳定期患者的易损斑块或高危斑块区域。
生理学评估
无创评估:主要包含CT-FFR、利用CMR和PET进行MBFR评估。
有创评估:对于接受冠脉造影且显示非阻塞性或者中度狭窄(30%~69%)的患者,建议进行FFR、iFR等生理学功能评估。
NOCA的治疗
NOCA的管理核心在于斑块稳定与消退,这一目标贯穿于风险分层、药物治疗、生活方式干预等全流程。
当患者确诊NOCA时,除药物治疗外,积极的生活方式干预也至关重要,所有患者需遵循AHA"生命八大要素",包括健康饮食、规律运动、戒烟限酒、控制体重等生活方式优化。
药物治疗
01
降脂
他汀类药物是治疗的基石,不仅能降低LDL-C,还有抗炎及稳定斑块的作用。
对于高危患者,可使用高强度他汀,必要时联合依折麦布或PCSK9抑制剂。
对于确诊动脉粥样硬化性疾病或糖尿病,且伴有≥1项其他心血管危险因素,甘油三酯水平在135至499 mg/dL之间的患者,在接受他汀类药物治疗的基础上加用每日4g二十碳五烯酸乙酯。
02
抗炎
高危NOCA伴高敏C反应蛋白升高的患者可在高强度他汀的基础上加用秋水仙碱。
03
抗板和抗凝
对于非阻塞性冠脉疾病的心绞痛患者,是否应用阿司匹林应个体化考虑出血风险、临床特征和影像学检查结果后决策。
对于出血风险低的HR-NOCA患者,可考虑使用其他抗板药物,例如氯吡格雷,但应谨慎使用。
目前尚无数据支持在NOCA中使用抗凝剂。此外,对于病情稳定的NOCA患者,如果抗凝剂用于其他适应症(例如房颤),则应停用抗血小板药物。
04
高血压
高血压是斑块进展的关键驱动因素,对于高危NOCA患者,尤其是年轻患者,应考虑更严格的血压控制目标。
05
心血管代谢药物
SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂对患有糖尿病和高危型HR-NOCA的患者有益。
06
MINOCA的治疗
对于明确有动脉粥样硬化斑块的患者,可合理应用抗血小板和抗凝药物。
对于心梗后左心室功能障碍的患者,应考虑使用β受体阻滞剂和ACEI或ARB类药物。
总结
通过斑块负荷评估、使用CCTA或非侵入性成像对NOCA进行表型分析,以及通过CMR或PET评估灌注情况,可为个性化预防性治疗提供重要价值;然而,这些数据大多源自二级预防的随机对照试验,针对NOCA的证据存在巨大空白。INOCA的诊断路径需要通过负荷CMR或PET评估心肌血流量,并进行侵入性生理学评估,以确定冠状动脉微血管功能障碍的机制并据此调整治疗方案。
未来将多模态成像与新型人工智能软件解决方案相结合,有望实现针对高风险NOCA表型的个体化药物优化。同时有必要对更多样化的人群队列进行进一步研究,开发不增加经济负担的、更新型的循证驱动工具。
原文链接:https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000001394
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