“北三心声”第29期丨老年心梗休克救治后的谜题：当心电图定位“失灵”与SAM征“闪现”，诊治过程破解！

2025-12-31 18:10:00

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2025年12月08日，北京大学第三医院心内科重磅推出的《北三心声》栏目——第29期精彩再度来袭。专家团队围绕一例极具挑战性的病例展开深度剖析：该患者于心肌梗死急诊PCI术后症状复发、心电图ST段呈动态演变，但冠脉造影却未见明显异常。病因如何，邀您共解。

一

病例汇报

患者82岁女性，主诉：间断胸闷4年，加重伴乏力6小时。于2025年9月26日入院。

病例信息

➤ 现病史

患者4年前劳累后出现胸闷，无胸痛，无肩背部放射痛，无咽部紧缩感，无头晕、头痛、黑矇、晕厥，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻，休息后好转，持续约1小时左右，未予重视。后劳累后间断胸闷发作，性质及频率无明显改变，约2~3次/年。

2月余前因外伤致蛛网膜下腔出血后，自觉活动耐量下降，平地行走约200米即出现乏力、胸闷、气短，未予诊治。

6小时前（9月26日）排便后出现胸闷，乏力，呼吸困难，无胸痛，遂就诊于清华大学校医院，当时心电图提示窦性心律，V2~V6，Ⅱ、Ⅲ、AVF，V7~V9导联ST段抬高。随后于北医三院急诊科就诊，查心电图提示V1~V6，II、III、aVF，V7~V9导联ST段抬高，同时心肌损伤标志物：CK-MB 37（U/L）↑，CK 152（U/L）↑，NT-proBNP 924（pg/mL），TnI 1（ng/mL）↑。

清华大学校医院心电图

急诊心电图

急诊冠脉造影提示，LM大致正常；LAD近段弥漫钙化，最重处狭窄90%；LCX近段狭窄20%~30%，远段狭窄50%~60%；RCA近段狭窄20%~30%，远段第二转折处后狭窄30%~40%，冠脉分布呈右优势型。急诊PCI于LAD近段病变处植入1枚支架。术中患者血压最低85/40mmHg，予多巴胺、去甲肾上腺素泵入，右股动脉植入主动脉内球囊反搏（IABP）。

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➤既往史、个人史、婚育史、家族史

既往史：患有高血压病30余年，血压最高180/90mmHg，平素口服苯磺酸氨氯地平5~7.5mgqd，血压控制在130/70mmHg左右。高脂血症10年余，平素口服阿托伐他汀治疗。4年前因胆石症行胆囊切除术。2月余前外伤致硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血，1月前外院复查已吸收。

个人史：无吸烟、饮酒史。已绝经。

月经婚育史：育有1子1女，配偶脑出血，儿子因胃癌去世，女儿体健。

家族史：姐姐心梗去世

入院诊治

➤诊断过程

◾ 体格检查

体温36.1℃，脉搏95次／分，呼吸30次／分，血压97／45mmHg，S_PO₂：85%。发育正常，神志清，口唇紫绀，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动正常，心浊音界无扩大或缩小，心律齐，心音低，A₂＞P₂，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心脏附加音，无心包摩擦音。腹部柔软，无压痛、反跳痛。肠鸣音正常，4次/分。给予面罩吸氧10l/min，多巴胺2ug/kg·min，去甲肾上腺素0.5ug/kg·min。IABP心电触发，反搏比1:1，反搏90~95mmHg。

◾ 初步诊断

1.冠状动脉性心脏病

急性广泛前壁心肌梗死，可疑下后壁心肌梗死

心界不大

窦性心律

心功能IV级（Killip分级）

2.心源性休克

3.高血压病3级（极高危）

4.高脂血症

5.硬膜外、蛛网膜下腔出血史

6.胆囊术后

◾ 辅助检查

冠脉造影后心电图

窦性心律，V1~V6，V7~V9导联ST段较前回落，II、III、aVF导联ST段抬高。

胸部CT

双肺渗出性改变，心影不大

超声心动图

室壁节段性运动异常（左室前壁、前间壁、各壁心尖段）；左房增大，室间隔基底段增厚；左室流出道梗阻（PPG74.4mmHg）；二尖瓣反流（中度），SAM征阳性等，LVEF仅40%。

实验室检查

入院时患者TnT、NT-proBNP、CK-MB均升高，同时尿比重升高。

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➤治疗过程及问题

冠心病二级预防，阿司匹林、氯吡格雷、他汀。休克：补液、逐渐下调去甲肾上腺素（入院第3天减停），多巴胺（入院第2天减停），IABP维持，无创呼吸机改善氧合。利尿（入院第3天起）：出入量平/负。

患者入院后第2天再发左侧前胸及剑突下不适，ST段明显抬高。再次冠脉造影提示：LM大致正常；LAD近中段原支架开放良好，中远段肌桥，收缩期狭窄50%~60%，D1开口狭窄90%；LCX近段狭窄20%~30%，远段狭窄50%~60%；RCA近段狭窄20%~30%，远段第二转折处后狭窄30%~40%。冠脉分布呈右优势型。无明显异常。

随后拔除IABP（入院第3天），此时各项检查结果如下：

超声心动图（9月28日）提示左室流出道梗阻（PPG48mmHg）减轻，但SAM征仍为阳性。超声心动图（10月5日）提示左室流出道梗阻已解除，但仍存在室壁节段性运动异常（左室前壁、前间壁、各壁心尖段）。心电图（9月30日）提示ST段逐渐回落，但于10月3日及10月5日再次出现抬高现象。心肌标志物方面TNI峰值最高时为1.4ng/ml，10月4日开始明显下降，CK-MB最高峰值为88U/L。

9月30日心电图

10月3日及10月5日心电图

心脏超声前后三次对比

心肌损伤标志物变化

◾ 心脏核磁

完善心脏核磁，提示室间隔运动幅度减低伴缺血性延迟强化，左室壁中段-心尖段运动幅度减低，室壁瘤合并巨大附壁血栓形成，伴心肌异常信号改变——考虑符合心肌梗死改变合并应激性心肌病。同时左房、左室增大；室间隔增厚伴少许非缺血性延迟强化；左室收缩功能下降；二尖瓣、三尖瓣反流；心包少量积液：双侧胸腔积液，双肺膨胀不全。

延迟强化

左室超声造影

◾ 目前治疗

抗栓：氯吡格雷75mg QD+低分子肝素4000 Q12H。降脂：阿托伐他汀20mg QN+依折麦布10mg QD。利尿：螺内酯20mg QD+托拉塞米10mg QD。改善预后：美托洛尔12.5mg BID+沙库巴曲缬沙坦12.5mg BID。

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二

病例总结

病例特点

患者82岁女性，慢性病程急性加重，主诉不典型胸闷、乏力、呼吸困难。心电图提示广泛导联（V1~V6、II、III、aVF、V7~V9）ST段抬高；心肌损伤标志物（TnI、CK-MB）升高；超声心动图提示节段性室壁运动异常。急诊冠脉造影提示前降支重度狭窄伴斑块不稳定，行PCI治疗，术后症状缓解，ST段较前回落，故患者急性广泛前壁心肌梗死诊断明确；同期出现血流动力学障碍，血压明显下降，需要大剂量升压药维持，并乳酸升高，且当时无容量不足等原因，故心源性休克诊断亦成立。

存在问题

患者在诊治过程中相关表现与常见心肌梗死不完全符合：（1）心电图定位与冠脉分布不匹配，术后ST段持续抬高且动态变化：结合患者病史、临床症状、冠脉造影、心电图、QFR、心肌损伤标志物等相关检查逐一鉴别冠脉支架内血栓、痉挛、微循环障碍，心肌炎、心包炎及颅内疾病等；主要考虑室壁瘤及应激性心肌病所导致。（2）超声心动图提示一过性SAM征（二尖瓣收缩期前向运动）与流出道梗阻：临床除了肥厚型心肌病，急性心肌梗死和应激性心肌病均可引起SAM征出现（具体见下图）。故本次查房旨在明确患者心肌损伤病因、心电图变化原因，指导进一步治疗。

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三

病例讨论

造影、超声、核磁总结

结合患者冠脉造影、心脏超声及心脏核磁检查结果，综合分析：

（1）患者于急诊PCI术后ST段持续抬高且呈现动态变化，完善冠脉造影及定量血流分数检查未见显著狭窄或功能异常，提示患者再发症状及心电图改变与急性冠脉事件无明显关联。

（2）超声分析患者流出道梗阻，其可能机制包括：①室间隔基底段增厚；②心肌梗死后基底段代偿性收缩增强；③心率偏快（为动力性梗阻的形成提供条件）；④IABP植入进一步影响血流动力学。

（3）核磁表现同时具备心肌梗死（室间隔基底段至心尖部心内膜下延迟强化）与应激性心肌病（“章鱼篓”样改变，且延迟强化未累及室壁瘤节段）的特征，考虑患者存在心肌梗死合并应激性心肌病。

心内科分析

结合患者病史、临床症状及影像学资料，总体分析：

（1）患者有急性心肌梗死，该重大躯体疾病可作为应激事件；（2）心脏磁共振显示特征性心尖部“章鱼篓”样改变；（3）肌钙蛋白与NT-proBNP升高幅度显著不匹配。

基于以上3点及患者病史、临床症状等，推测发病过程可能为：急性心肌梗死诱发应激性心肌病，从而出现后续SAM征、流出道梗阻、ST段再次抬高等变化及心脏核磁提示“章鱼篓”样形态演变，均可视为在急性心肌梗死的基础上，应激进一步加重病情出现一系列并非心肌梗死的变化。由于需证明室壁异常运动的可逆性，目前还无法明确就诊，需进一步随访3个月。

治疗方面，目前患者在严重低血压情况下无论是使用大剂量儿茶酚胺类药物还是IABP，均可能并非最优治疗选择，建议非儿茶酚胺类升压药物维持脏器灌注，严重血流动力学异常时，可考虑ECMO支持治疗。

扫码观看病例详细诊疗过程

四

应激性心肌病^[1]

概述

应激性心肌病即Takotsubo综合征（TTS），又称为心碎综合征、心尖球形综合征或章鱼篓心肌病，是一种独特的急性可逆性心肌病，特征是在无阻塞性冠状动脉疾病的情况下，出现短暂的左心室局部收缩功能障碍，多数在几天到几个月内恢复（最迟通常在3个月左右）。通常发生在突发性肾上腺素能释放的反应中：许多情绪（愤怒、恐惧、焦虑、抑郁、过度悲伤或喜悦等）和身体触发因素（如重大手术、严重疾病等）会导致突然的肾上腺素释放，从而导致TTS的发生。应激性心肌病发生发展的潜在机制主要是儿茶酚胺毒性和遗传易感性，由于左心室心尖部对儿茶酚胺的刺激更加敏感，导致特征性的TTS形态，即“心尖球形”。

临床表现

患者入院时的临床表现与急性冠状动脉综合征（ACS）和/或急性心力衰竭（HF）极为相似（胸痛、呼吸困难、肺水肿、心源性休克甚至心脏停搏），但也可能表现为乏力、咳嗽等不典型轻症。心电图改变包括ST段抬高/下降、T波倒置、窦速等，没有单一ECG标准。超声心动图急性期多表现为左心室心尖部室壁运动异常，心尖部呈球形膨出，基底段代偿性运动增强，也可见基底段或中间段收缩障碍，范围常超出单支冠状动脉供血分布区域，左心室射血分数明显降低。生物学标志物方面，约90%的患者肌钙蛋白水平升高，但通常只是轻度升高，心肌肌钙蛋白峰值与ACS相比明显降低，左心室室壁损伤程度与心肌坏死生物标志物的升高程度不呈正比，可能与可逆性心肌损伤有关。冠脉造影通常在检查时未发现有阻塞性冠状动脉解剖结构。

诊断标准

TTS是临床实践中诊断率最低的疾病之一，最初的诊断策略通常基于冠状动脉解剖、病史和临床表现的评估。由于病因不明、临床表现轻重不一且与ACS极为相似，TTS的诊断极具挑战性。结合2018年制定的国际诊断标准（InterTAK诊断评分）可能对TTS和ACS的鉴别有很好的作用。

InterTAK诊断评分包括7个变量（共100分），包括女性性别（25分）、现有触发因素[情绪（24分）和身体（13分）]、某些ECG表现[无相对应的ST段压低（不包括导联aVR）（12分）、QT间期延长（aVR导联）（6分）)，以及与TTS高风险相关的某些情况[精神疾病（11分）、神经系统疾病（9分）]。总分为30表示TTS概率小于1%，而分数超过70表示TTS概率约为90%。

然而，该诊断标准仅是TTS的一个评分系统，诊断的金标准仍不明确。同时，由于需证明室壁异常运动的可逆性，TTS通常不能在就诊时即作出诊断。

在TTS的诊断中，除了结合病史、临床表现、心电图、超声心动图以及InterTAK评分，具有关键作用的是冠状动脉的影像学检查，它是排除病理性狭窄的必要手段，具有重要的鉴别诊断价值。

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治疗

TTS的管理目前还没有临床证实的特定策略，其治疗旨在终止心肌休克和逆转细胞水平上的代谢改变，主要依赖于支持性管理，应根据临床表现和左室功能障碍程度进行个体化治疗，包括密切监测和启动某些药物和治疗，包括β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素系统（RAS）阻滞剂，必要时还包括硝酸盐、利尿剂、氧疗、抗凝剂和机械循环支持装置。抗血小板药物（包括阿司匹林）的初始应用主要是基于先前的假设，即TTS可能在病理学上被认为是CAD的一种形式。对于同时存在的稳定冠状动脉疾病或ACS，应按照其他患有这些疾病的患者进行管理。

参考文献：

[1]Niuma 必读|应激性心肌病诊断和治疗，结合最新国际专家共识（2024年）

图源：视频截图，本文为医谱学术原创，转载请标注来源

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