耄耋老人反复卒中的背后,竟然藏着“两个左心耳”?

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在房颤相关卒中的防治中,左心耳封堵(LAAC)已经成为不可或缺的重要手段。但当一位患者在规范抗凝治疗下仍反复发生缺血性卒中时,我们是否有必要重新审视卒中的来源,真的只有左心耳吗?近日四川省人民医院结构心脏病团队在国际知名介入心脏病学术期刊《Catheterization and Cardiovascular Intervention》分享的病例,或许可带给我们更多思考。

 

作者:贺涛 卢聪 张珍妮 曾杰
四川省人民医院心血管超声及心功能科
四川省人民医院心内科
四川省人民医院结构性心脏病专病中心

 

 

病例回顾

 

规范抗凝下,卒中仍反复发生

 

患者为82岁女性,房颤病史10余年,既往接受过房颤射频消融及永久起搏器植入术。房颤复发后长期口服利伐沙班,CHA2DS2-VASc评分5分,HAS-BLED评分3分。治疗过程中发生缺血性卒中,尽管抗凝方案已给予调整,患者仍先后发生多次缺血性脑卒中。

 

在卒中与出血风险双高的背景下,单纯强化药物治疗已难以兼顾疗效与安全性。经充分沟通后,患者被转诊评估左心耳封堵术(LAAO)。

 

 

术前评估

 

问题并不只有左心耳

 

常规经食道超声心动图(TEE)评估发现,左心耳血流速度明显减慢,流速约 24 cm/s,提示存在血栓形成高风险因素,但左心耳内未见自发显影。此外,TEE发现巨大房间隔膨胀瘤(ASA,大小约28×10mm),同时合并卵圆孔未闭(PFO),且ASA腔内可见明显自发性显影(SEC),其内血流速率明显减慢(20.8cm/s)。

 

左心耳排空速度测量

巨大房间隔膨胀瘤及自发显影

 

 

策略选择

 

“一站式”左心耳+ASA/PFO封堵

 

多学科讨论,为了尽可能降低卒中发生风险,平衡卒中与出血的矛盾,决定采取同期完成左心耳封堵与ASA/PFO封堵的“一站式”策略,穿刺点选择是该介入治疗的关键。在TEE实时引导下,选择ASA中心为穿刺点,并未经PFO进入左心房。这样不仅可改善左心耳封堵的同轴性,还可实现对ASA及PFO的完整覆盖,避免人为制造新的房间隔缺损。

 

TEE引导下的房间隔穿刺

 

选择27mm Watchman FLX(Boston Scientific)左心耳封堵器,置入顺利,位置良好,压缩比合适,无残余漏,牵拉试验稳定。完成后交换输送鞘,选择D‐Shufo(Vickor)卵圆孔封堵器(30mm),完全覆盖ASA与PFO,TEE无残余分流。

 

成功置入左心耳封堵器

成功置入PFO封堵器

植入后左心耳封堵器(TEE)

置入后PFO封堵器(TEE)

 

 

随访及用药

 

两个“风险源”被同时消除

 

术后给与达比加群110mg bid抗凝治疗2月,复查后改为长期单抗(拜阿司匹林100mg  qd)。9个月随访期内,无卒中及出血事件发生。复查TEE显示,左心耳封堵器未见器械相关血栓(DRT)或残余漏(PDL),PFO封堵器位置稳定,未见ASA及SEC,无血栓及残余分流。

 

左心耳封堵器的TEE随访

ASA/PFO封堵后的TEE随访

 

 

讨论与思考

这是目前临床文献中首例报道在房颤患者左心房内同时存在两个“左心耳结构(appendage)”且存在血流速度降低或自发显影的证据。

 

尽管口服抗凝仍是非瓣膜性房颤卒中预防的基础治疗,本例患者在规范抗凝治疗下仍反复发生缺血性卒中,提示现有抗凝治疗难以预防再次卒中。根据目前指南,可行左心耳封堵术降低房颤卒中风险。但在合并其他潜在栓塞结构时,单纯封堵左心耳可能并不足以完全控制卒中风险。

 

术前经食道超声发现患者合并巨大ASA及PFO,并在ASA内观察到明显SEC,提示其具备独立的血栓形成潜力。已有研究表明,PFO合并ASA与55岁以下成人缺血性卒中风险显著相关。反常栓塞被认为是此类患者卒中的一种发病机制,而另一种可能机制则是ASA内原位血栓形成所导致的“直接栓塞”。在房颤背景下,ASA可进一步加重左心房血流淤滞状态,增加原位血栓形成及栓塞事件发生风险,从“旁观者”变为“参与者”。

 

基于药物治疗失败、出血风险较高以及多重潜在栓塞来源并存的临床背景,采取左心耳与ASA/PFO同期“一站式”介入治疗的策略,具有合理的病理生理学和临床依据。既往研究亦表明,联合封堵在手术成功率和围术期安全性方面不劣于单独介入治疗。

 

本例通过在TEE引导下直接穿刺ASA中心建立通路,既保证了左心耳封堵的同轴性,又实现了对ASA/PFO的完整覆盖。随访显示,封堵后ASA内原有SEC 完全消失,患者未再发生卒中事件,提示该策略在特定高危患者中具有潜在临床价值。

 

尽管该病例的情况并不常见,但仍为我们拓展了临床思维,也为患者提供了有价值的治疗选择。

 

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