当心脏的“节奏大师”罢工时:一则关于舒张期反流与希氏束起搏的故事
作者:张珍妮、贺涛、吴航、王斯佳、曾杰、王胰
四川省人民医院心脏超声与计算心脏病学团队
四川省人民医院结构性心脏病团队
完全性房室传导阻滞可导致心房与心室收缩分离,进而引起舒张期房室瓣反流——这一现象虽罕见,却具有重要的临床意义。传统超声检查易将其误判为瓣膜器质性病变,从而掩盖其真正的电生理-血流动力学机制。
近日,四川省人民医院心脏超声与计算心脏病学团队、结构性心脏病团队于《Quantitative Imaging in Medicine and Surgery》分享的病例,通过多模态超声精准识别舒张期二尖瓣与三尖瓣反流,并成功通过希氏束起搏实现血流动力学逆转,为临床提供了宝贵的诊断与治疗思路。

01
病例回顾
患者为81岁女性,因“进行性气促2月”入院。心电图示完全性房室传导阻滞,心室逸搏心律(46次/分),QRS波宽达144 ms。心脏超声提示左心房明显扩大(LAVI 48 mL/m²),并观察到舒张期二尖瓣与三尖瓣反流。患者虽无瓣膜结构异常,但因房室电机械分离,导致舒张晚期心室压力高于心房,从而引发反流。

02
术前评估与机制解析
通过二维彩色多普勒、彩色M型及连续波多普勒超声,团队清晰捕捉到低速舒张期反流束,并排除了原发性瓣膜病变。左心房容积-时间曲线呈现特征性“双峰”形态,反映房室分离所致的心房无效收缩。这些发现明确了反流的机制:房室不同步导致舒张期房室压力梯度逆转。


03
策略选择:希氏束起搏的优势
与传统右心室起搏相比,希氏束起搏能通过心脏自身传导系统激动心室,在恢复房室同步的同时,维持心室内的电机械同步。该例中,团队选择植入希氏束起搏电极,术后即刻心电图显示QRS波宽缩窄至104 ms,房室同步性恢复。

04
术后随访与血流动力学改善
起搏后超声复查显示:
舒张期二尖瓣与三尖瓣反流完全消失;
左心房容积显著减小(LAVI降至33 mL/m²);
收缩期反流程度减轻;
左心房容积-时间曲线恢复为单峰模式(图2D)。
术后3个月,患者症状消失,B型利钠肽恢复正常,QRS波进一步缩窄至93 ms,提示长期电同步性保持良好。


05
讨论与临床启示
本例表明,在完全性房室传导阻滞合并心力衰竭的患者中,应警惕舒张期房室瓣反流的存在。多模态心脏超声是识别该现象的关键工具,能够区分电机械不同步所致反流与器质性瓣膜病。
希氏束起搏不仅恢复房室同步,还能改善心室激动顺序,从而纠正异常的血流动力学状态,甚至促进心房逆向重构。这为生理性起搏在房室传导阻滞合并瓣膜反流患者中的应用提供了有力依据。
结语
心脏电活动与血流动力学密切相关。当房室同步丧失时,可导致舒张期瓣膜反流这一“隐形”血流异常。通过精准评估与生理性起搏干预,可实现电‑血流动力学的双重纠正,为患者带来症状与结构的双重改善。
作者简介

西南医科大学心血管病学方向在读硕士研究生,主要从事结构性心脏病影像学及功能评估研究。参与“运动负荷超声心动图评估糖尿病心肌病心血管功能”课题,具备多模态心脏超声评估经验。

成都中医药大学在读心血管病方向硕士研究生,主要从事结构性心脏病方向研究,参与了“心外膜脂肪联合多模态负荷超声对冠状动脉疾病严重程度及功能评估的相关性探讨”课题研究。

电子科技大学医学院心血管病方向在读博士研究生,主要从事肿瘤心脏病学和结构性心脏病影像学研究,还参与了“基于可视化负荷创新技术对急慢性高原心血管习服不良预警系统的建立”、“玛伐凯泰对梗阻性肥厚型心肌病患者负荷状态下心脏结构与功能影响的超声心动图研究”等课题。

电子科技大学医学院博士研究生,四川省人民医院心血管超声及心功能科,主治医师。主要擅长高原病负荷超声评估、肿瘤化疗相关心脏毒性负荷超声评估、超声血流向量标测技术。参与包括国际合作项目及国家自然科学基金项目等各级科研课题4项,参与全国多中心研究项目3项。近年参编学术专著4部,发表SCI 4篇,中文学术论文3篇。


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