病例分享｜经典心衰患者药物治疗解析

1.EF 28%，左室射血分数及舒张功能减低。 

2.左心及右房增大。

3. 肺动脉中度高压、

4.二尖瓣中度返流，三尖瓣重度返流。

5.左室下壁室壁变薄，考虑陈旧性心梗

1.全心衰竭心功能IV级

2.陈旧性心肌梗死

3.冠状动脉粥样硬化性心脏病

4.2型糖尿病 高血压病2级（极高危）

5.心脏瓣膜病

6.脑梗死个人史

【入院后治疗方案】（2024-12-13）

尿量变化：首日尿量较少，次日换用利尿合剂（其中呋塞米100mg），尿量增加不明显！

利尿剂抵抗的诊断标准

1、一般来说，是指每日静脉注射呋塞米剂量大于等于80mg或相当于上述呋塞米剂量的其他利尿剂，但仍达不到适当的尿量。

2、利尿剂应用过程中，利尿作用下降。具体是指在适当的利尿剂剂量下，体重每天减少不到0.5~1.0kg。

利尿剂抵抗原因

1、肾功能不全：如肾前性急性肾功能衰竭或药物引起的急性肾功能不全。

2、利尿剂到达肾小管的障碍：包括利尿剂肠道吸收受阻、肾小管严重病变等。

3、药物相互作用：阿司匹林等非甾体抗炎药与利尿剂合用导致利尿作用下降。

4、低蛋白血症：利尿剂需要在体内与蛋白质结合才能发挥生物学作用。

5、低钠血症：低钠血症引起远曲小管钠盐转运减弱或醛固酮增多症，导致钠潴留。

6、食物影响：如高钠饮食，随食物服用利尿剂会导致吸收减少。

利尿剂抵抗危害

与总病死率、猝死和泵衰竭导致的死亡独立相关。

【出院治疗方案】

复查NT-PRO BNP及电解质相关指标

血清学指标提示长期规律服用托伐普坦有效降低BNP及对电解质无明显影响

NT-proBNP：106.344 pg/ml；肌酐 62.6 mmol/L；尿酸  343 mmol/L；钠  143 mmol/L

【病例特点及体会】

1.我国心衰疾病负担沉重，利尿剂作为治疗充血性心衰的基础，传统利尿剂有电解质紊乱、肾功能损害、利尿剂抵抗等不足，并可增加心衰再住院风险及心血管死亡率，新型抗心衰药物的恰当应用可显著改善患者症状。

2.指南指出：对于入院时心功能无法耐受手术的患者，GDMT优化治疗并动态评估心功能，时机允许可考虑其他治疗，在选定的HFrEF（EF≤35%），且冠状动脉解剖结构合适的患者中，手术血运重建加上GDMT有助于改善症状，降低心血管再住院率和长期全因死亡率。（2022年AHA/ACC/HFSA心力衰竭管理指南）

这是一个较为常见的临床危重病例，患者系69岁男性。因“反复胸闷气喘1年余，加重1天入院“。既往存在冠心病、陈旧性心肌梗死、高血压和糖尿病等疾病。体征：T :36.5℃；P:84次/分；R:20次/分；BP:122/82mmHg，口唇紫绀，呼吸急促，颈静脉怒张，双肺可闻及广泛湿罗音，双下肢重度水肿。NT-proBNP 9489.06 ng/L；心电图提示肢体低电压、前壁Q波；心脏彩超：LV 59mm、LVEF 28%、左室下壁室壁变薄、伴有肺动脉中度高压、.二三尖瓣重度返流和少量心包积液。虽然未经冠脉造影证实，但临床诊断陈旧性心肌梗死，慢性心力衰竭（HFrEF ）,2型糖尿病 ,高血压病2级（极高危）基本明确。 作者经利尿和心衰的GDMT处理，心衰得到了有效控制，顺利出院。

二、病例亮点:

1.慢性心力衰竭的综合管理遵循了指南，使用了使用新金三角（ACEI、BB、MRA和 SGLT2i 的新四联方案。随着对于心衰病理生理机制的不断探索，心衰的药物治疗从“强心、利尿、扩血管”的血流动力学治疗策略，逐渐转变为神经内分泌拮抗治疗策略。如今，心衰药物治疗又迎来以ARNI类药物和SGLT-2抑制剂为代表的新格局时代。

2.精准判断患者存在利尿剂抵抗。利尿剂抵抗（DR）是使用利尿剂后仍无法消除液体潴留，即使增加利尿剂剂量但充血状态仍持续，利钠、利尿反应仍降低或消失，即静脉用袢利尿剂呋塞米剂量达80 mg/d（或其他等效剂量）仍不能有效缓解充血，表现为对利尿剂的反应减低甚至完全失效，可致住院时间延长，增加病死率与再住院率。 DR发生与肾前性、肾性因素有关，其预后较差，与HF恶化、肾功能恶化、长期不良事件的风险较高有关。

3. 选择了合适的利尿剂，科学管理容量。本患者以LVEF下降，心衰伴随显著钠水潴留，从治疗初期利尿反应来看，患者存在明显利尿剂抵抗，及时调整治疗方案至关重要。托伐普坦为一种可拮抗血管加压素V2受体的排水型利尿剂,可通过抑制自由水重吸收而减轻心脏容量负荷、 改善心衰症状、保护肾功能、缩短住院时间、减少再住院率、改善长期预后。

三、需要优化之处