ESC重磅综述丨急性右心室衰竭：病理生理学、病因学、评估与管理

急性右心室（RV）衰竭可定义为由右心室充盈障碍和/或心输出量减少导致的快速进展综合征，多数情况下伴随静脉淤血。该病症常因漏诊导致发病率及死亡率居高不下。通过对先天性心脏病和肺动脉高压（PH）等疾病的研究与临床实践，目前在右心室生理学、急性右心室衰竭的病理生理机制及治疗领域取得了重要进展，这些成果推动了更有效的诊断与治疗策略的发展。急性右心室衰竭的临床评估需结合症状体征、影像学检查及有创血流动力学监测，以实现早期诊断。治疗策略包括药物干预和支持治疗，但由于其病理生理机制复杂且常合并其他严重临床病症，临床管理面临重大挑战。当前，专科化治疗新时代正在兴起，其特征是加强重症监护（ICU）医师对右心室功能及肺循环障碍的专业培训。与此同时，重症医学专家与临时机械循环支持（MCS）新理念的应用也推动了治疗进步。多数情况下，这需要多学科协作及ICU的快速干预。本文旨在系统综述当前急性右心室衰竭的评估与管理策略，以优化临床实践。

图形摘要

右心室在解剖学上由三个部分组成：（1）流入道（含三尖瓣装置）；（2）心肌小梁化的心尖部；（3）流出道。流入道收缩较流出道提前20-50毫秒，形成蠕动样运动模式。

与具有三层心肌细胞的左心室不同，右心室仅包含两层结构：纵向走行的内膜下心肌层和源自左心室的环行纤维表层。心室间相互依赖关系源于三方面：（1）共用的环状纤维；（2）室间隔；（3）心包腔（后两者分别是收缩期和舒张期心室相互作用的主要媒介）。值得注意的是，左心室收缩通过室间隔运动及维持右冠状动脉灌注压，贡献了右心室压力生成的20%-40%，这种效应在病理状态下更为显著。

右心室游离壁的血供主要来自右冠状动脉锐缘支，其血流灌注同时发生于舒张期和收缩期。结合较低的氧耗需求、较高的氧摄取储备、双重间隔动脉供血以及良好的侧支循环等特点，使右心室具有相对较强的缺血耐受性。

作为向低压高容肺循环系统射血的泵血器官，右心室具有以下特征：室壁厚度仅为左心室的1/6、顺应性显著高于左心室、能在保持相对稳定每搏输出量的前提下，适应大幅度的静脉回流变化而不明显增加舒张末压。后负荷评估需注意：肺动脉血流阻抗包含稳态（阻力性）和搏动性两种成分。前者通常以肺血管阻力（PVR）表示，即跨肺压差（平均肺动脉压-肺毛细血管楔压）与心输出量的比值；后者由肺血管系统的压力波反射形成，其强度与肺血管顺应性降低、心率增快及左房压力升高呈正相关。通过压力-容积环研究可建立重要概念框架：将后负荷定义为动脉弹性（Ea），与反映收缩功能的右心室收缩末期弹性（Ees）相比较，二者比值即"右心室-肺动脉耦联指数"。当Ees/Ea=1时（最佳耦联状态），右心室向肺动脉的能量传递效率达到峰值。生理状态下该比值维持在1.5-2.0区间，以实现最佳能效比。当后负荷增加时，通过代偿性收缩力增强可暂时维持耦联，但当代偿机制耗竭导致Ees/Ea<0.7-1.0时，即出现右心功能失代偿。

图1不同负荷状态下右心室压力-容积曲线特征。绿色曲线（A组）显示正常生理状态下的压力-容积环：由于以动脉弹性（Ea）表示的后负荷处于低水平，整个心动周期内压力均维持在较低范围，并在射血期持续下降。当后负荷保持低位时（蓝色曲线），右心室能出色地应对前负荷增加，仅需轻微压力升高即可显著提升每搏输出量。与之相反，后负荷增加时（B组黄色曲线，Ea升高）将导致：工作容积增大、肺动脉压力快速上升、压力-容积环向右上方移位，需消耗更多机械功（每搏功与势能之和）以维持输出量。当固有收缩力（Ees）无法匹配后负荷增长时，将发生心室-动脉失耦联，进而引发右心室进一步扩张、每搏量下降、肺动脉收缩压降低（B组橙色曲线）。

在慢性病程中，右心室衰竭的病因主要可归纳为三种不同的病理生理学机制：压力超负荷、容量超负荷或直接心肌损伤。然而，单纯的容量超负荷很少导致急性右心室衰竭。因此，急性右心室衰竭主要由压力超负荷或直接心肌损伤引发，最常见的是两者共同作用的结果。

急性右心室衰竭的标志是右心室扩张。初始的非特异性代偿机制包括：交感神经张力增强引起的收缩力提升、等长自身调节（Anrep效应）或异长适应（Frank-Starling机制）。一旦这些机制失效，右心室为维持每搏输出量会发生扩张，进而引发一系列恶性循环的继发效应：进行性收缩功能障碍、静脉淤血、左心室充盈不足、心输出量降低、低血压及缺血，最终导致快速临床失代偿和循环衰竭（图2）。多种病因可促使急性右心室衰竭发生（表1），最常见包括：急性肺栓塞（PE）、右心室心肌梗死、伴或不伴严重脓毒症的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心脏手术以及慢性肺动脉高压的失代偿。

图2急性右心室衰竭的病理生理示意图。压力超负荷和/或心肌损伤导致急性右心室扩张和收缩功能障碍，两者相互恶化，阻碍产生收缩压和前向血流的能力。右心室舒张、心包约束和舒张期心室相互作用的损害导致双心室硬化和充盈压增加，特别是在右心室。心包（蓝线）阻止右心室进一步扩张，但主要导致室间隔舒张期膨出，随后左心室充盈不足。Starling机制减少心室收缩功能，但也损害了内在收缩力，随之而来收缩压产生和全身输出的减少导致外周器官灌注不足和衰竭。此外，全身性低血压降低了RCA中的灌注压，这与增加的右心室壁应力和心肌需氧量一起导致右心室缺血，这是右心室失代偿的一个重要因素。如果由于瓣环扩张而发生三尖瓣反流，则进行性右心室扩张和功能障碍的周期会加速。三尖瓣反流也会导致右心房压力升高，当存在卵圆孔未闭时，可导致右向左分流和顽固性低氧血症。最后，右心房压力升高可导致全身静脉充血，加重多器官衰竭。CO，心输出量; LV，左心室; LVEDP，左心室舒张末期压; LVSP，左心室收缩压; PA，肺动脉; PFO，卵圆孔未闭; RAP，右心房压; R/L，从右向左; RV，右心室; RVEDP，右心室舒张末期压; RVSP，右心室收缩压; TR，三尖瓣返流。

表1急性右心衰竭的病因及鉴别诊断

右心室功能障碍是急性肺栓塞预后的关键因素，因其与更高死亡风险相关。若患者不存在慢性压力超负荷的主要适应性保护机制（即右心室肥厚），右心室无法产生超过50-60 mmHg的收缩期肺动脉压力。初期代偿通过等长自身调节实现（无扩张的收缩力增强），但当后负荷进一步增加时，右心室会进行性扩张。一旦右心室无法从Frank-Starling机制中获益，即会通过前文所述机制发生衰竭（图2）。

右心室梗死引发的急性右心衰竭几乎仅见于右冠状动脉近端闭塞，约占下壁心肌梗死病例的30-50%，此类患者通常预后不良。尽管尸检和活体影像证实右心室确实会发生梗死，但多数临床右心室梗死表现为短暂性缺血损伤——即使冠脉长时间闭塞后仍可能随时间恢复，尤其在成功实现再灌注的情况下。部分患者可耐受严重右心功能障碍，而另一些则出现危及生命的低心输出量，提示其他因素会影响右心室梗死结局。

约20%的ARDS患者存在右心室功能障碍，这与死亡风险增加相关。ARDS引起的右心功能障碍主要涉及两个关键因素：RV收缩力下降和肺血管阻力（PVR）升高。缺氧、高碳酸血症、酸血症、肺微血栓形成、肺泡死腔增加、促炎细胞因子释放以及代谢需求上升等因素可进一步加重上述改变。此外，机械通气导致的胸腔内压升高可能增加RV后负荷并降低前负荷。

急性右心衰竭是心脏术后主要并发症，其院内死亡率可高达70%-75%。其发生率在心脏切开术后约为0.1%，心脏移植后为2%-3%，而接受左心室辅助装置（LVAD）植入的患者中可达20%-30%。可能的发病机制包括：体外循环时间过长或心肌保护不足、术前存在的右心功能不全或肺血管疾病、右冠状动脉栓塞或桥血管失效导致的RV缺血、容量超负荷、RV流出道动力性梗阻、房性心律失常或房室同步性丧失、心包完整性破坏以及术后肺栓塞等。对于LVAD植入患者，其机制可能涉及：静脉回流和RV前负荷增加、RV几何结构改变、室间隔功能变化、通过心室相互依赖作用改变的LV收缩贡献度下降，以及RV游离壁和/或心尖部可能受到的牵拉效应。左心室室间隔收缩对右心功能的代偿作用尤为关键：当左心室射血分数低于40%时，血流动力学紊乱加剧且院内死亡率显著升高。另一重要代偿机制是右心房收缩力增强，但若合并右心房缺血/梗死或房室分离/窦性心律丧失，该机制将失效。

慢性肺动脉高压（PH）患者出现急性右心室失代偿时，其临床表现可能与其他病因（如肺栓塞、感染/脓毒症、急性缺血/梗死、心律失常、药物撤除反弹、负性肌力药物使用或贫血等）引发的右心衰竭难以区分。由于肥厚的右心室能产生更高的压力，若检测到右心室收缩压＞50-60 mmHg，往往提示慢性病程。此类急性PH失代偿患者的整体住院死亡率显著升高：普通病房可达15%-20%，ICU内甚至高达40%，另有15%的患者可能需要紧急移植治疗。

右心室衰竭的临床表现通常缺乏特异性，且可能因基础合并症不同而存在差异。因此，急性右心室衰竭的诊断具有挑战性，需要保持高度临床警惕。在急诊情况下，应首先进行初步分诊评估，包括：临床病史采集、生命体征监测、体格检查、心电图（ECG）检查、含乳酸水平在内的血气分析。在条件允许时，还可考虑采用床旁超声检查以快速获取更多信息。这些初步评估将指导后续针对急性右心室衰竭特定病因的诊断和治疗路径，并确定患者的护理级别（重症监护、过渡监护或普通病房护理）。表2综合总结了相关临床征象、心电图表现、生物标志物及影像学参数（包括胸部X线、经胸超声心动图[TTE]和计算机断层扫描[CT]）的评估要点。

表2急性右心室衰竭诊断评价中的体征和参数

需详细采集病史，重点评估：已知肺动脉高压（PH）和/或左心疾病史，其他合并症，心血管危险因素，静脉血栓栓塞风险。体格检查应关注：i）淤血体征：颈静脉怒张是右心室功能障碍的常见表现；显性淤血体征在急性新发右心衰竭早期可能尚未出现。Ii）低灌注体征：即使未出现明显低血压，心输出量降低仍可导致灌注不足。心电图（ECG）敏感性较低，主要用于检测右心室劳损征象。对于心肌梗死合并右心室受累的诊断（尤其通过右胸导联心电图）具有重要价值。

实验室检查虽缺乏特异性，但以下指标需引起警惕：低氧血症/酸血症/高乳酸血症；严重淤血导致的肝肾功能异常（分别提示心肝综合征与心肾综合征）。肌钙蛋白和N-末端B型利钠肽前体或BNP评估应常规纳入疑似急性RV衰竭的评估。肌钙蛋白，作为心肌损伤的标志物，在心肌梗死症状发作后3小时内出现，在12-24小时达到峰值然而，在PE中，肌钙蛋白在10小时达到峰值，因此早期肌钙蛋白可能是假阴性的，并且仅在40小时内可检测到，峰值低于心肌梗死（MI）。肌钙蛋白在PE中的预后价值已得到充分证实。利钠肽可用作代偿失调和预后不良的标志物，也可用于急性RV衰竭;但缺乏特异性。新的生物标志物，如和肽素、生长分化因子15和心脏型脂肪酸结合蛋白，临床用途尚未证实。

RV解剖结构和功能的复杂性使得通过成像进行评估具有挑战性。在急性RV衰竭的情况下，全面的TTE仍然是医生评估RV结构和功能的主要工具，并允许快速评估右侧心室动脉连续完整性。

在TTE检查中，由于右心不对称性、新月形形状以及位置在胸骨后方，因此必须从多个视窗评估右心。然而，几个重要的局部和整体功能参数都可以从聚焦右心室的心尖四腔视图中获得，特别是在急性环境中（图3）。RV大小和功能的主要超声心动图参数详见表2。很明显，全面TTE还应评估LV局部室壁异常和舒张功能，并估计充盈压，以及瓣膜功能评估和心输出量和/或每搏输出量指数。静脉充血的存在和严重程度可以使用静脉淤血超声（VExUS）评分通过包括肝脏，门静脉和肾静脉多普勒，为ICU中急性PE和低血压以及急性失代偿性毛细血管前PH患者提供有价值的信息，以确定液体给药耐受性（图4C-E、H-J、M-O）。经食管成像可用于监测插管患者的RV大小和功能。

图3聚焦右心室心尖四腔视图用于目测评估右心室大小和功能。通过测量右心室舒张末期基底直径计算右心室大小。纵向功能评估包括使用M型超声心动图测量三尖瓣环水平收缩期偏移（TAPSE）和使用脉冲-多普勒超声心动图测量右心室基底游离壁的收缩期偏移速度（S '）。在间隔显著膨出的情况下，这可以通过检查胸骨旁短轴视图中的D征来确认。

可以进行胸部X线检查以确定任何导致RV功能障碍的潜在肺实质疾病。当怀疑急性PE时，进行计算机断层扫描肺血管造影。除了血栓诊断外，CT衍生的RV/LV直径比>1已被证明对急性RV衰竭患者具有预后意义。通过测定射血分数（需要ECG门控），沿着室间隔弯曲（对RV功能障碍高度特异性）和下腔静脉造影剂返流，进一步评估RV功能。

仰卧位的正常中心静脉压（CVP）为0- 6 mmHg。如上所述，由于右心室后负荷较低，即使前负荷显著增加，通常也不会引起RV压力或CVP的明显升高。CVP波形特征性改变，如X波下降平坦、C-V波融合和显著增大的V波，可能有助于识别这种情况（图4 B、G、L）

图4急性右心室衰竭的血流动力学评估。（A-E）正常人的右心室压力、右心房压力、肝静脉血流、门静脉血流、叶间动脉和肾静脉血流。（F-J）轻度右心室功能障碍患者常见的模式。（K-O）重度右心室功能障碍患者常见的模式。AR，心房逆转速度; D，舒张速度; Ppa，肺动脉压; Prv，右心室压力; S，收缩期速度。

如先前所述，右心室后负荷由阻力性成分和搏动性成分共同构成。直立位时肺循环血管未完全开放，而血管的募集与扩张可缓冲阻力性后负荷的升高。例如，近端肺栓塞（通常伴随心率增快）时，由于搏动性后负荷贡献增加，肺血管阻力（PVR）可能会轻度低估右心室实际承受的后负荷。肺动脉顺应性降低（定义为每搏输出量与肺动脉脉压的比值）可作为更全面的右心室后负荷指标。在肺栓塞患者中，该指标较PVR具有更优的预后判断价值。同样，在ARDS患者中，即使PVR正常，低肺动脉顺应性仍可预测死亡率。在肺动脉波形上，顺应性降低表现为波幅缩小伴波峰波谷增高（图4A、F、K）。密切观察波形形态变化有助于临床医师及时发现右心室后负荷的急性改变。

在右心室心肌梗死或心脏术后，收缩功能减退导致的急性心室-血管耦联失衡是主要血流动力学异常。右心室收缩力下降导致中心静脉压升高（即向后衰竭），同时肺动脉收缩压降低（即转发失败;肺动脉搏动指数，计算为肺动脉脉压与CVP的比值，整合了这两种血液动力学特征，并且是下壁心肌梗死和LV辅助装置植入后RV衰竭的预测因素。它还被证明与RV肌细胞功能比其他血液动力学参数更密切相关。在肺动脉压力波阵面上，脉动性丧失与高CVP的组合是RV衰竭的非常特异性。由于舒张期心室相互依赖性，RV衰竭和随后的扩张将导致右心房压力与肺动脉楔压（PAWP）比率的改变。在正常情况下，右心房压力（或CVP）不应超过PAWP的60%。在明显的RV衰竭时，当CVP接近、等于甚至超过PAWP时，室间依赖性增加。

治疗急性RV衰竭的主要一般策略包括管理前负荷和后负荷、增强心肌收缩力、治疗低氧血症和提供MCS。为快速有效地治疗右心室衰竭，必须由经验丰富的多学科团队参与。例如，应启动肺栓塞应急小组（PE response team）机制，以优化对（即将）出现血流动力学不稳定的肺栓塞患者的救治。

容量优化管理过程复杂，需在初次评估时审慎处理并定期重新评估。对于伴有低血压的右心衰竭患者，若静脉淤血超声评分（VExUS）显示无静脉淤血且中心静脉压（CVP）监测提示右心充盈压不足，可考虑给予小剂量静脉液体冲击治疗；但需注意过量增加右心室前负荷可能导致病情恶化。快速补液期间若CVP突然升高（即较基线值增加>5 mmHg），应立即警惕——继续补液不仅难以增加每搏输出量，还可能加剧右心室扩张，进而损害左心室前负荷并加重低血压。被动抬腿试验结合心输出量监测可作为评估容量扩张能否显著改善心输出量的可靠简易方法。反之，若VExUS显示轻度或重度静脉淤血，且CVP超过8-12 mmHg或接近/达到/超过肺动脉楔压（PAWP）时，通过液体负平衡降低右心室前负荷可能改善左心室充盈、重建更优化的心室负荷状态，并通过正常化心室间相互作用提升血压。值得注意的是，一项针对中危肺栓塞伴超声确诊急性右心衰竭的 小型随机研究表明，单次静脉注射80 mg呋塞米可在24小时内改善简化版PE严重指数，这印证了精准化（而非宽松式）液体管理对改善急性右心衰竭患者血流动力学的价值。在急性失代偿期治疗中，利尿剂抵抗可能成为重大治疗障碍。由于中心静脉压升高伴肾静脉淤血、低血压、心输出量降低及少尿型急性肾损伤等多重因素作用，患者可能对大剂量静脉袢利尿剂治疗无反应。尽管确切疗效尚未明确，但越来越多证据支持早期积极使用大剂量利尿剂方案的安全性。对于联用第二种利尿剂（噻嗪类或乙酰唑胺）仍无反应者，若血清肌酐水平接近基线值建议快速升级至超滤治疗，若存在急性肾损伤则应考虑肾脏替代治疗。总体而言，建议参照CARRESS-HF试验结果，将尿量纳入治疗决策考量。对于低血压患者，还需同时考虑血管收缩剂和机械循环支持（MCS）的应用。

应使用血管加压药物（如去甲肾上腺素）维持动脉收缩压高于肺动脉压，从而增强心室收缩协同作用，提高冠状动脉灌注（表3）。为改善右心室收缩功能并纠正低心输出量，可考虑使用多巴酚丁胺、磷酸二酯酶III抑制剂或左西孟旦等药物。现有研究表明，多巴酚丁胺与米力农的临床疗效相当，两者在血流动力学改善效果及致心律失常风险方面具有相似性。需注意的是，半衰期较短的多巴酚丁胺在大剂量使用时可能降低体循环血压，其通过心肌细胞β受体激动和肾上腺素能刺激作用增强右心室收缩功能，该机制涉及增加细胞内环磷酸腺苷水平，继而提升细胞内钙离子浓度。若使用经肾脏清除、半衰期较长的磷酸二酯酶III抑制剂（如米力农），与多巴酚丁胺相比，其更易降低左右心室舒张末压，并产生显著的肺循环和体循环血管扩张作用，且较少引发心动过速。左西孟旦可通过增强右心室收缩力并同步扩张肺动脉来改善右心室-动脉耦联障碍，但需注意其体循环血管扩张作用可能加重左心室充盈不足。正性肌力药物的选择需根据病因进行调整：对于失代偿性慢性肺动脉高压患者，米力农易导致低血压并可能诱发右心室缺血，故多巴酚丁胺更为适用；但若急性右心衰竭继发于左心衰竭，则米力农或左西孟旦可能更具优势。需强调的是，使用正性肌力/血管扩张药物时应联用去甲肾上腺素以维持体循环压力，且正性肌力药物疗程应尽可能缩短。

表3血管加压药、正性肌力药、溶栓药、肺动脉高压特异性药物、临时机械循环支持和再灌注的用法/剂量和血流动力学效应

急性右心衰竭（ARVF）患者常出现严重低氧血症，需进行氧疗，必要时给予通气支持。氧疗应维持动脉血氧饱和度在90%以上。对于合并呼吸衰竭和高碳酸血症的患者，可考虑无创通气治疗。但需注意，正压通气会增加肺血管阻力（PVR）和胸腔内压，从而减少静脉回流，降低右心室前负荷，并显著增加右心室后负荷。因此，机械通气需严格评估，仅在绝对必要时使用。针对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，推荐采用保护性通气策略以预防或减轻急性右心衰竭并发症，重点包括：维持平台压低于27 cm H2O、PaCO2控制在60mmHg以下、根据右心功能调整呼气末正压（PEEP）水平，以及对PaO2/FiO2比值低于150 mmHg的患者考虑俯卧位通气。该策略对预后的影响仍需进一步评估。

对于失代偿性毛细血管前肺动脉高压患者，可通过现有药物降低右心室后负荷，包括吸入性或肠外前列腺素类药物及一氧化氮（表3）。其中，吸入性药物的优势在于可最大程度避免全身性低血压，且不会加重通气/灌注比例失调。观察性研究表明，短期使用吸入一氧化氮可降低肺血管阻力、增强右心室射血功能、减轻右心室扩张并改善氧合。一氧化氮常用于心脏术后患者，对原位心脏移植后出现右心衰竭者尤其具有应用价值。静脉用前列腺素类似物虽能有效降低右心室后负荷，但需谨慎预防全身性低血压；另有报道显示，左心疾病患者使用后可能出现肺水肿等不良反应。房间隔球囊造口术可减轻右心室负荷并改善左心室充盈及心输出量，但手术风险较高，不应作为急诊干预措施。若延迟手术时机，尤其在右心室充盈压升高、血氧饱和度降低或肺血管阻力（PVR）升高的不稳定患者中，将显著增加致命并发症风险。

临时机械循环支持（MCS）通常适用于难治性急性右心衰竭患者，可作为过渡至功能恢复或肺移植的桥梁治疗。具体启动时机与设备选择需经多学科团队个体化评估。临时MCS方案包括：通过静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）间接减轻右心负荷，或采用右心室辅助装置（RVAD）直接卸载右心压力（表3）。VA-ECMO插管可在重症监护室完成，而RVAD可通过导管室快速经皮植入。最新研究显示，42%-75%的急性右心衰竭患者经治疗后心功能可恢复至撤机水平。临床应重点把握5-10天的撤机窗口期，以最大限度降低感染、血栓栓塞及肢体灌注不足等并发症风险。对于预计需要较长时间支持（最长4周）的患者，推荐选用允许患者下床活动的右心室辅助装置（如Impella RP Flex或Protek Duo）。由急性肺栓塞或失代偿性毛细血管前肺动脉高压引发的急性右心衰竭，采用静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）可能更为适宜，因右心室辅助装置增加肺血流量会进一步升高肺动脉压力。在高危肺栓塞伴难治性循环不稳定的情况下，VA-ECMO可作为再灌注治疗的重要辅助手段，尤其适用于心脏骤停患者；但单独使用VA-ECMO治疗尚未被证实能改善临床预后。在未发生不良性右心室重构的右心室心肌梗死患者中，静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）与右心室辅助装置（RVAD）均可作为有效治疗选择。对于接受临时机械循环支持（MCS）的患者，全面的血流动力学评估至关重要。对于晚期难治性慢性右心衰竭患者，在排除可逆性病因并评估合并症后，可考虑心脏移植。若患者存在严重毛细血管前肺动脉高压（表现为右房压＞15 mmHg且心脏指数＜2.0 L/min/m²），其不良预后需考虑移植或姑息治疗。

图5描述了急性RV衰竭特定情况下的初始评估、急性管理、并发症和支持性护理以及急性后护理注意事项。对于高危PE（定义为PE伴阻塞性休克），全身溶栓仍然是治疗的基础（表3）。然而，与其相关的出血风险，主要是颅内出血风险，以及其使用禁忌症的频繁发生，导致在现实环境中的使用减少，即使是在最高风险患者中，而在中高风险患者中，风险超过任何获益，因此禁止使用。导管定向治疗（Catheter-directed therapies, CDT）已成为中高危患者急性右心衰竭治疗的关键干预手段。

图5急性右心室衰竭的初始评估、急性处理、并发症和支持性治疗，以及特定情况下的急性后护理注意事项。ARDS，急性呼吸窘迫综合征; CDT，导管定向治疗; CTEPH，慢性血栓栓塞性肺动脉高压; CTPA，计算机断层扫描肺血管造影; ECG，心电图; ESC，欧洲心脏病学会; MCS，机械循环支持; NEWS，国家预警评分; NO，一氧化氮; OAC，口服抗凝剂; PE，肺栓塞; PEEP，呼气末正压; PERT，肺栓塞反应小组; PH，肺动脉高压; POCUS，床旁超声; RV，右心室; TAPSE，三尖瓣环平面收缩期偏移; VA-ECMO，静脉动脉体外膜氧合。

导管定向治疗（包括导管定向溶栓和机械取栓）在当前治疗指南中日益占据核心地位，因其能快速减轻血栓负荷，同时显著降低全身溶栓相关风险（图6）。导管定向溶栓技术（无论是否联合超声辅助）可将溶栓药物精准递送至血栓部位，所需剂量较全身溶栓显著减少。机械取栓则通过专用大腔导管进行血栓抽吸，对于存在溶栓禁忌或需快速减轻血栓负荷以预防血流动力学恶化的患者尤为适用。临床研究证实，这两种导管介入治疗在降低肺动脉压力、缓解右心负荷方面均优于单纯抗凝治疗，且并发症发生率保持在较低水平（即使对老年患者亦然）。但现有随机临床试验尚未证实其具有降低死亡率的作用。在右心室梗死治疗中，成功的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）若能实现右冠状动脉（RCA）主干及主要右室分支的完全再灌注，可立即改善并最终使右室功能完全恢复，从而获得良好临床预后。反之，若仅实现RCA主干再灌注而未能恢复右室分支血流，常导致右室功能恢复不良及较高的院内死亡率。如前述，此时可能需要使用血管活性药物、正性肌力药和/或机械循环支持（MCS）以稳定病情；若合并恶性缓慢性心律失常需行经静脉起搏，而影响"心房辅助泵"功能的心律失常则需节律控制。值得注意的是，右心室对缺血的恢复能力较左心室更强—即使不完全再灌注也常可恢复至接近正常功能，因此由右室梗死导致的慢性右心衰竭在临床上较为罕见。

图6急性肺栓塞治疗的拟议算法。CTPA，计算机断层扫描肺血管造影; ECMO，体外膜肺氧合; PE，肺栓塞; PERT，肺栓塞反应小组; PESI，肺栓塞严重程度指数; RV，右心室。

急性右心衰竭是重症监护领域面临的独特挑战，其诊治需要把握黄金时机并采取多维度管理策略。尽管影像学技术、血流动力学监测和药物治疗方案的进步已显著提升我们对右心衰竭的评估与治疗能力，但该病症仍伴随着较高的致残率和死亡率。

急性右心衰竭领域仍存在诸多研究空白。当前亟需开发更精确的风险分层工具，以更好地预测哪些患者可能进展为严重右心衰竭—尤其在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和肺动脉高压（PH）患者群体中。研究重点应包括：优化并验证现有右心功能障碍动物模型（特别关注肺血管负荷变化），探索可用于早期诊断的可靠血浆标志物与影像学生物标志物。此外，针对右心室心肌收缩力的新型靶向治疗研发，以及专为急性右心功能障碍设计的机械支持装置优化，仍是未来研究的核心方向，填补这些空白将深化我们对急性右心衰竭的认知与治疗水平，最终改善这一危重症患者的临床预后。

参考文献：

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