GW-ICC/AHS.25 | 非阻塞性冠脉疾病论坛：从指南更新到功能影像，多维策略破解INOCA诊疗迷局

西安交通大学第一附属医院的袁祖贻教授首先对2024年欧洲心脏病学会（ESC）慢性冠脉综合征（CCS）指南中的INOCA管理策略进行了解读。他强调，新版指南正式将INOCA纳入CCS的管理范畴，这是一个重大变化，标志着对此类疾病的日益重视。他指出，INOCA的发病机制主要包括冠脉大血管痉挛（VSA）和冠脉微循环功能障碍（CMD），后者在临床上尤为常见。新指南为INOCA提供了清晰的定义，即患者存在缺血症状与客观证据，但冠脉造影或CTA未显示严重阻塞性病变。袁祖贻教授详细阐述了指南推荐的复杂诊断路径，该路径整合了临床评估、无创功能学成像（如负荷超声、心脏磁共振、PET等）与有创功能学检查。有创评估需在FFR证实无显著心外膜血管病变（FFR > 0.8）后，进一步通过测定CFR和IMR来评估微循环功能，必要时进行乙酰胆碱激发试验以诊断血管痉挛。在治疗上，指南强调个体化策略，除生活方式干预和危险因素控制外，药物治疗需精准分型：对微血管病变，β受体阻滞剂为一线用药；对痉挛性心绞痛，钙拮抗剂（CCB）为一线用药。

中国人民解放军总医院的陈韵岱教授系统阐述了INOCA的危险分层与分型进展。她指出，INOCA在临床上极为常见，NCDR注册研究显示近40%的疑似缺血患者并无严重阻塞，但其预后不良，MACE风险增加四倍。她强调，INOCA的流行病学特征与病理生理机制均具有高度复杂性与异质性，涉及传统危险因素、内皮功能障碍、微血管重塑、炎症及痉挛等多种机制，导致目前缺乏统一的“标靶”治疗。在诊断分型上，陈韵岱教授详述了包括冠脉微循环疾病（CMD）、血管痉挛性心绞痛（VSA）和隐匿弥漫性病变在内的多种亚型。在危险分层方面，她指出需超越传统危险因素，整合多维度信息。其团队研究显示，通过CT-FFR评估弥漫性病变负荷，可有效筛选出INOCA合并糖尿病的高危人群。此外，基于CCTA的高危斑块特征（即使狭窄<50%）以及基于AI的冠周脂肪炎症（FAI）评分等新技术，均在INOCA的预后评估中展现出重要价值。

首都医科大学附属北京友谊医院的宋现涛教授聚焦于INOCA的有创功能学评估。他指出，仅靠无创负荷试验证实缺血的INOCA患者，其远期风险并不能被有效识别。而国际多中心注册研究证实，经有创功能学明确诊断为CMD的患者，其五年MACE事件发生率是没有CMD患者的三倍，凸显了有创评估的必要性。目前指南推荐（IIb类），对药物治疗后症状持续的INOCA患者，应积极行有创功能学检查以明确分型。宋现涛教授详细比较了各项有创指标：CFR（冠脉血流储备）评估整体功能，而IMR（微血管阻力指数）则更特异地反映微血管阻力，是更强大的不良事件预测因子，两者结合（CFR降低且IMR升高）的患者预后最差。他还重点介绍了基于造影计算的IMR（angio-IMR）技术，该技术无需压力导丝，便捷且准确性高（AUC达0.91），在评估累及血管数量、预测OSAS及TAVR术后患者预后等方面均显示出应用潜力。

首都医科大学附属宣武医院的李静教授深入剖析了CMD的最新发病机制。她指出，CMD的发病机制极为复杂，涉及结构异常（如毛细血管密度减少）和功能异常（如内皮功能障碍、微血管痉挛）。在分子机制层面，李静教授介绍了多个前沿进展：一是胆固醇代谢异常可通过激活溶酶体TFEB通路，驱动炎症反应并导致内皮功能障碍；二是表观遗传调控，如eNOS、钾通道等基因的单核苷酸多态性（SNPs）可直接影响血管舒张功能；三是非编码RNA（如microRNA和lncRNA）在调控内皮修复和细胞凋亡中的作用；四是新发现的“铁死亡”（Ferroptosis）机制，特定基因（如sGC）的缺失可加剧内皮细胞铁死亡，导致微循环失调；五是代谢-炎症-免疫失调，包括线粒体能量代谢障碍、心外膜脂肪（EAT）的旁分泌效应以及自身免疫病的高炎症状态，均是驱动CMD的重要因素。

空军军医大学唐都医院的张薇教授分享了对Takotsubo心肌病（TTS，心碎综合征）的深入见解。她指出，TTS是一种急性的、可逆性的心室功能障碍，常由剧烈的情绪或躯体应激诱发。TTS并非罕见（占女性ACS的5-6%），也非良性（一年期死亡率与NSTEMI相当）。其核心机制是交感神经过度激活导致儿茶酚胺激增，产生心肌毒性，并常伴有冠脉微循环功能障碍。在诊断上，TTS极易与ACS混淆。张薇教授强调了鉴别要点：患者常有明确应激史；心肌肌钙蛋白呈轻中度升高，但BNP/NT-proBNP水平却“不成比例”地显著增高；心电图可出现特征性的QTc延长（>500ms）；最终需依赖冠脉造影排外阻塞性病变，并通过左室造影或心脏磁共振确认典型的心尖球囊样变等室壁运动异常。在治疗上，急性期以支持治疗为主，并应“禁用”儿茶酚胺类药物。β受体阻滞剂在急性期应有获益，而RAS阻断剂可能改善长期预后。

天津市胸科医院的丛洪良教授在下半场首先发言，聚焦于急性心梗（AMI）围术期的微循环障碍（MVO）或“无复流”现象。他指出，在AMI救治中，开通心外膜大血管不等于实现了有效的心肌再灌注。高达10-50%的PCI术后患者虽达到TIMI 3级血流，但仍存在“无复流”，表现为心肌红晕分级（MBG）不佳、ST段回落不足70%，这是远期不良事件的独立危险因素。他分析了“无复流”的机制，包括血栓碎屑栓塞、微血管痉挛以及关键的“再灌注损伤”。丛洪良教授强调了“预防为主”的管理策略，包括对高血栓负荷患者进行血栓抽吸，并在术中通过微导管给予腺苷、硝普钠等血管扩张药物。此外，他分享了IVUS和OCT在预测“无复流”风险中的应用，如OCT提示脂质弧>285°或IVUS提示斑块负荷>81.5%的患者，风险显著增高。

贵州医科大学附属医院的廖付军教授探讨了INOCA的最新预后风险模型。他引用著名的WISE研究指出，传统的CAD风险评分模型无法准确预测INOCA患者的不良事件，反而会严重低估其风险，因此构建INOCA特异性风险模型迫在眉睫。在无创评估领域，他比较了心脏磁共振（CMR）、PET-CT及心肌声学造影（MCE）的优劣。他特别提到，MCE作为一种无辐射、可重复、成本较低的手段，在评估CFR方面与金标准PET具有良好相关性。此外，基于CT影像的冠周脂肪衰减指数（FAI）在评估炎症、D-SPECT技术在评估心室机械不同步性等方面，都为INOCA的风险分层提供了新工具。廖付军教授总结，未来的方向必然是多模态融合，通过人工智能整合影像学、功能学和临床数据，构建下一代的精准预后模型。

中国医学科学院阜外医院的李静惠教授详细讲解了心脏磁共振（CMR）在心肌炎诊断中的核心价值。她指出，2024年新发布的ESC心肌心包炎指南，已正式将CMR提升为心肌炎的确诊工具之一。诊断需遵循2018年更新的“路易斯湖诊断标准”（LLC），即必须至少满足一项T2加权成像标准（提示心肌水肿）和一项T1加权成像标准（提示心肌损伤或纤维化）。李静惠教授强调，心肌炎的延迟钆增强（LGE）模式具有特异性，其分布通常呈“非冠脉分布”，表现为心外膜下或肌壁间强化，这与心肌梗死的“心内膜下”强化有本质区别。她还展示了多种易与心肌炎混淆的“心肌炎模拟者”，如肥厚型心肌病、法布里病、线粒体心肌病及遗传性心肌病（如DSP突变）等，CMR的多参数成像（尤其是T1/T2 Mapping）在鉴别诊断中至关重要。

空军军医大学唐都医院的李妍教授最后带来了关于冠脉自发夹层（SCAD）的专题报告。她指出，SCAD是非阻塞性冠心病的重要病因，尤其在50岁以下女性（占其ACS的35%）和围产期心梗中占比极高。其核心病因并非动脉粥样硬化，而多与肌纤维发育不良（FMD）、激素水平、炎症或剧烈应激相关。李妍教授详细解读了SCAD的血管造影分型：1型（经典双腔/内膜瓣）；2型（最常见，表现为长段弥漫性管腔狭窄，易误诊为动脉粥样硬化）；3型（局灶性狭窄）；4型（完全闭塞）。她强调，2型和3型常需依赖OCT或IVUS等腔内影像学技术，通过证实“壁内血肿”来最终确诊。在治疗策略上，SCAD与传统ACS截然不同。李妍教授强调，应首选保守治疗，等待血管自行愈合；应尽量避免溶栓；仅对高危患者施行PCI。在药物选择上，β受体阻滞剂被证实可降低复发率，但DAPT和降脂他汀类药物的使用仍存争议。

本次非阻塞性冠脉疾病论坛，通过上下两节共九位专家的系统阐述，为与会者呈现了INOCA领域从临床指南、功能诊断到前沿机制的全面图景。论坛的报告清晰地表明，INOCA已成为心血管临床实践中不容忽视的重大挑战。随着2024年ESC指南将其正式纳入管理范畴，临床医生必须转变“唯管腔论”的传统观念。从有创功能学（IMR、CFR）的精准分型，到多模态影像（CMR、MCE、CT-FAI）的无创评估，再到对特殊类型（如SCAD、TTS、心肌炎）的深入鉴别，一个基于机制、多维评估、精准分层的INOCA诊疗新时代正加速到来。

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