JACC丨北京清华长庚医院张萍教授团队：酒精相关电解质紊乱导致的获得性长QT综合征引发的复发性室性心律失常一例
病例信息
➤现病史：
患者64岁男性，因短暂晕厥被送至急诊科，晕厥前出现头晕、心悸、大量出汗和躁动，但无胸痛、呼吸困难、发热或局灶性神经功能障碍。在突然戒酒48小时内，患者表现出震颤、焦虑、失眠和间歇性视觉幻觉等症状。入院时，患者意识清醒但情绪激动，表现为轻度心动过速，血压和血氧饱和度稳定。体格检查显示皮肤潮红，符合血管扩张，心脏、肺部或腹部评估未见明显异常。
➤既往史与家族史：
30年重度饮酒史（每日酒精摄入量约90g），4年前被发现有酒精依赖，接受了为期两个月的住院戒断治疗，最终复发为重度饮酒。在本次入院约4年前经历过一次短暂的晕厥发作，伴有短暂的抽搐发作（翻白眼和肢体抽搐，在1分钟内自发消退）。事后评估其存在显著的低钾血症，已被纠正，直至本次发作前未再出现过晕厥。高血压病史5年未治疗，少量腔隙性脑梗死，无结构性心脏病病史。家族史无遗传性心律失常综合征或猝死病史。患者未服用任何可延长QT间期的药物。
➤实验室检查与辅助检查：
急诊科实验室检查结果显示，患者存在低钾血症（K+ ：3.09mmol/L），低镁血症（Mg2+ ：0.7mmol/L），肌钙蛋白T水平略高（0.0319 ng/mL）。心电图显示窦性心律，QTc间隔延长（511ms），无明显ST段或T波变化。头部、胸部及腹部CT均未见明显异常。
患者于急诊科进行评估时出现晕厥发作，心电图显示为室颤，经心肺复苏和200J除颤后，窦性心律恢复，意识恢复。随后，患者被转入心脏重症监护室行进一步治疗。在整个治疗过程中，持续心电监测显示QT/QTc间隔较长，在严重低钾血症和低镁血症情况下，最大QTc间隔可达627ms（见图1A、2A和2B）。
图1：钾/镁补充前后心电图
（A）入院第1天：明显的QTc延长（QTcmax间隔：627ms），无缺血性ST-T变化。（B）入院第9天：QTc间隔缩短至460ms，因积极纠正低钾血症和低镁血症稳定回撤；未观察到室性异位搏动。
图2：住院期间电解质、心脏标志物和复极化的时间趋势
（A）钾：血清K+水平从入院时的低基线值通过靶向补充逐渐上升，到住院中期达到高正常范围，随后稳定。（B）镁：血清Mg2+静脉补充后，水平从低于正常水平上升，之后持续保持正常。（C）肌钙蛋白T：高敏肌钙蛋白T水平早期短暂升高，随后逐渐下降，无持续心肌缺血模式。（D） QT/QTc 间隔及心率：QTc间隔缩短，同时进行纠正电解质K+/Mg2+、酒精戒断控制；心率波动较小，无复发性室性心动过速/尖端扭转。HR=心率。
疾病诊断
鉴于患者晕厥且伴有遥测记录的心室颤动（VF）及明显延长的QTc间期，高度怀疑为发生于急性AWS情境下，由电解质紊乱引发的aLQTS可能。
完善相关检查进行鉴别诊断：
1.先天性长QT综合征：患者临床发病较晚、无猝死家族史，完善其先天性长QT综合征的靶向基因检测结果阴性（补充图1），故排除该诊断。
补充图1：先天性长QT综合征的靶向基因检测：未检测到任何解释先天性LQTS的致病或可能致病的变异。
2.缺血性室性心律失常：患者心电图表现与缺血性ST-T变化不完全一致（图1A），仅有轻度的生物标志物升高（图2C），超声心动图无节段性室壁运动异常。
3.药物诱导QT延长：进行药物重整并查询CredibleMeds（AZCERT），未发现高风险因子。
4.原发性心电疾病（如Brugada综合征、致心律失常性右心室心肌病等）：临床心电图记录不支持相关诊断（补充图2）。
补充图2：用于筛查原发性疾病的专门心电图记录
5.非心源性晕厥或癫痫发作：通过连续监测TdP和室颤期间的QTc延长可排除该诊断。
综上，鉴于患者有过量饮酒史、入院前48小时停止饮酒，以及震颤、出汗、坐立不安和谵妄等症状，被诊断为AWS。基因检测结果排除了患者先天性LQTS可能，其aLQTS归因于低钾血症和低镁血症。进一步的内分泌检测表明其电解质紊乱并非由原发性内分泌疾病所引发。
疾病治疗
住院第一天，患者再次出现晕厥发作，表现为抽搐、大小便失禁，心电图显示TdP/室速，以及低血压。在200J除颤后，窦性心律恢复（见图3）。随后患者接受持续补充钾和镁以纠正电解质紊乱，QT间期逐渐恢复正常。
图3：入院第一天晕厥时的床边心电图
（A）患者晕厥初期进行的单导联床旁遥测追踪，显示多形性室性心动过速，符合TdP。（B）进行电除颤时记录的心电图，电除颤针对血流动力学不稳定的TdP实施；除颤后恢复节律。
针对该患者的即时治疗包括急诊室室颤电除颤，以及住院第一天对TdP进行后续除颤。主要治疗重点是积极纠正电解质紊乱：在最初的48小时至72小时内反复静脉注射硫酸镁（每剂约2.5克），并通过中心静脉导管连续输注氯化钾；每4-6小时检查一次血清钾和血清镁水平，目标K+：4.0-4.5mmol/L，Mg2+：0.8-1.0mmol/L。
在该方案下，患者血清钾水平从3.09mmol/L升至约4.4 mmol/L，血清镁水平从0.70mmol/L升至约1.1 mmol/L；QTc间隔从最大627ms缩短至约460ms，且未再发生室性心律失常。
治疗过程中，血清钾水平短暂性超标至5.6mmol/L（第6天），通过降低输注速率得到纠正（见图2）。在电解质稳定期间，使用了短期静脉注射利多卡因以抑制任何复发性多形性室性心动过速。同时，急性AWS通过地西泮（每日三次，每次10mg）和硫胺素补充来管理，住院期间严格避免给予可延长QT间期的药物。
➤转归与预后
在纠正电解质和酒精戒断控制后，患者未再出现TdP或VF。其QTc间隔在出院时仍为<480ms，血清钾和血清镁水平分别稳定在4.3-4.5mmol/L和1.0-1.2mmol/L。出院前超声心动图左心室射血分数为51%（补充表1）。
补充表1：住院第9天超声心动图
90天电话随访时，患者自述无晕厥或心悸。鉴于心律失常存在可逆诱因，植入型心律转复除颤器（ICD）植入被推迟，密切监测并严格避免可延长QT间期的药物。
病例讨论
本病例揭示了一个在AWS中常被忽视的并发症：显著的QT间期延长与TdP。戒断反应可引发明显的复极异常及致命性室性心律失常，而这些问题在临床脱毒过程中却常被忽略。事实上，酒精戒断期间多项心电图参数可能恶化，有系列研究显示，近半数酒精戒断患者存在QTc间期延长。在实践中，酒精戒断所致的高儿茶酚胺状态常会掩盖其心律失常风险，导致早期识别困难。本例患者同时存在持续性晕厥、心电图改变及电解质缺乏，充分提示我们应将AWS本身视为复极不稳定的潜在病因。
在AWS状态下，心律失常的发生源于交感神经兴奋的急剧增强及电解质失衡。酒精的突然戒断导致儿茶酚胺大量释放，不受拮抗，从而延长心脏动作电位、延缓复极过程。与此同时，严重低钾与低镁血症会干扰IKr和IKs，进一步延长QT间期，并诱发早期后除极。aLQTS多由可逆因素引起，如某些药物或电解质紊乱，这些因素均可延长心室复极。在此情况下，低钾、低镁以及内向电流的增加，会加剧原本轻微的QT延长效应。专家建议对LQTS采取积极电解质纠正策略，例如将血钾维持在正常范围上限（4.5–5.0 mmol/L），以降低TdP风险。总体而言，这些证据表明，AWS期间的交感神经过度活跃与代谢失衡共同构成了一个高度易致心律失常的内在环境。
处理AWS相关的TdP，需积极去除可逆诱因并加强急性期支持。高质量连续监护与心电图随访至关重要，所有可延长QT间期的药物必须立即停用。迅速纠正电解质水平，以钾、镁为重点。若尖端扭转型室速与心动过缓或长间歇相关，可采用β-肾上腺素能激动剂或临时超速起搏，通过提高心率、缩短心室复极时间来抑制复发。建议对所有酒精戒断入院患者常规进行心电图检查，对QT间期延长者积极补充钾和镁。苯二氮䓬类或苯巴比妥镇静有助于缓解儿茶酚胺风暴，但核心治疗仍应聚焦于纠正代谢紊乱，维持血压及呼吸功能稳定。鉴于其诱因往往为急性且可逆，指南尚不推荐在酒精戒断急性期植入ICD。在一项针对推测为可逆病因的室性心律失常幸存者的二级预防队列中，其ICD恰当治疗累积发生率为14%，远低于非可逆基质患者（41%），提示在诱因可逆的情况下，患者后续心律失常负担较轻。因此，若已排除先天性LQTS，且QT延长为一过性并可纠正，则应暂缓ICD植入。
小结
本病例说明，急性AWS可通过电解质紊乱引发获得性长QT综合征，进而导致恶性室性心律失常。该患者出现显著QTc延长、低钾与低镁血症，最终进展为TdP及室颤。通过及时电复律、静脉补镁、补钾以及针对性戒断管理，患者的电解质与心电活动恢复稳定，未再出现室性心律失常复发。鉴于心律失常存在可逆诱因，未予ICD植入。
本案例临床意义在于强调在处理酒精戒断时需重视系统化QTc监测与主动电解质纠正，同时严格避免使用延长QT间期的药物。未来需开展针对AWS患者的前瞻性研究，以明确相关心律失常的发生率与风险阈值，为指导监护及电解质管理目标提供依据，并探索有效策略以预防戒断相关的自主神经亢进与心脏猝死。
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